Anodowa przezczaszkowa stymulacja prądem stałym zmniejsza spowolnienie ruchowe u sportowców i osób nieuprawiających sportu

Streszczenie

            Zmęczenie ruchowe opisuje zjawisko, które występuje, gdy wyczerpujące ćwiczenia lub zadania wymagające wysiłku fizycznego są wykonywane przez dłuższy czas. Jeśli chodzi o szybkie, powtarzalne ruchy, jest to zauważalne poprzez zmniejszenie prędkości ruchu (spowolnienie ruchowe, MoSlo) i występuje z powodu zarówno czynników ośrodkowych, jak i obwodowych. Celem niniejszej pracy było zbadanie obecności MoSlo w zadaniach ze stukaniem ręką (HTT) i stopą (FTT), porównując trenowanych piłkarzy (FB) i piłkarzy ręcznych (HB) i nie-sportowców (NA). Ponadto interesowało nas, w jakim stopniu anodowa przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (tDCS) może modulować MoSlo w porównaniu ze stymulacją pozorowaną. Łącznie 46 uczestników zostało włączonych do badania krzyżowego z podwójnie ślepą próbą i kontrolą pozorowaną. Zadania HTT i FTT wykonywano przed, w trakcie, bezpośrednio po oraz po 30 po trwającej 20 minut symulacji tDCS na obszarze nogi na pierwszorzędowej korze ruchowej (M1). Mogliśmy wykazać, że występowanie MoSlo podczas HTT i FTT jest zjawiskiem ogólnym, które obserwuje się niezależnie od rodzaju sportu i / lub statusu treningu. Ponadto byliśmy w stanie wykazać wywołane przez tDCS zmniejszenie MoSlo, szczególnie podczas FTT u sportowców i nie-sportowców. Żadnych podobnych efektów nie można było zaobserwować w przypadku HTT, co wskazuje na lokalną specyfikę efektów wywołanych tDCS na poziomie behawioralnym. Mogliśmy wykazać, że tDCS jest w stanie zmniejszyć męczliwość ruchową podczas szybkich, powtarzalnych ruchów. Te ustalenia mają kluczowe znaczenie dla wielu sportów, w których odporność na zmęczenie jest czynnikiem ograniczającym utrzymanie powtarzalnych wzorców ruchu.

Tło

            Zmęczenie ruchowe opisuje zjawisko, które występuje, gdy wyczerpujące ćwiczenia lub zadania wymagające wysiłku fizycznego są wykonywane przez dłuższy czas. Istnieją przekonujące dowody na to, że męczliwość ruchowa, definiowana jako zależne od wysiłku zmniejszenie zdolności włókien mięśniowych do wytwarzania siły lub mocy, i która jest używana w odniesieniu do obiektywnych zmian w wydolności, występuje z powodu zarówno czynników ośrodkowych, jak i obwodowych. Podczas gdy większość zmęczenia występuje w obrębie mięśni (zmęczenie obwodowe), część zmęczenia można również przypisać dobrowolnej aktywacji zaników mięśni (zmęczenie ośrodkowe) lub odzwierciedla nieoptymalne wyjście z kory ruchowej (zmęczenie nadrdzeniowe). Według niedawnego przeglądu zmęczenie ośrodkowe i nadrdzeniowe może być związane ze spadkiem ośrodkowego polecenia, szczególnie podczas długotrwałych ćwiczeń o niskiej intensywności. Mówiąc dokładniej, pośredniczy w nim aktywność neurotransmiterów mózgowych i mięśniowych włókien pomocniczych. Jednakże zmęczenie obwodowe jest opisywane jako upośledzenie mechanizmów od pobudzenia do skurczu mięśni. W tym przypadku akumulacja fosforanów, zaburzenie ruchów jonów wapnia i / lub zmniejszenie zapasów adenozynotrifosforanu są potencjalnymi wyzwalaczami. Chociaż interakcja między mechanizmami ośrodkowymi i obwodowymi jest opisywana jako prowadząca do serii zdarzeń, które krytycznie wpływają na zdolność mięśni do generowania siły, obecna wiedza na temat neurofizjologicznych mechanizmów leżących u podstaw męczliwości ruchowej pozostaje nieuchwytna.

W istocie męczliwość ruchowa jest złożonym, wieloczynnikowym zjawiskiem, na którego mechanizmy wpływ ma charakterystyka wykonywanego zadania. W odniesieniu do ćwiczeń mięśni zmęczenie definiuje się jako jakiekolwiek zmniejszenie maksymalnej dobrowolnej siły lub mocy wywołane ćwiczeniami oraz niezdolność do utrzymania wymaganego poziomu siły. Wcześniejsze badania wskazywały na występowanie męczliwości ruchowej podczas izometrycznego skurczu kilku mięśni, takich jak zginacze stopy, zgięcia grzbietowe kostki lub zgięcia łokciowe przy różnym nasileniu maksymalnego dowolnego skurczu (MVC). Co więcej, zmęczenie ruchowe mięśni czworogłowych zostało zbadane w kilku wcześniejszych badaniach, ponieważ ta grupa mięśni jest szczególnie istotna dla ruchów lokomocyjnych. Podsumowując, badania te sugerują, że męczliwość ruchowa wydaje się znacząco przyczyniać się do zmniejszenia wytwarzania siły podczas ćwiczeń o niskiej intensywności. Co ciekawsze, techniki stymulacji mózgu, takie jak przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (tDCS), wydają się być zdolne do modulowania zmęczenia ruchowego poprzez manipulowanie pobudliwością mózgu na powiązanych obszarach kory ruchowej. TDCS wytwarza nieinwazyjny bodziec elektryczny, który sprzyja zmianom potencjału spoczynkowego błony neuronalnej. Podczas gdy anodowy tDCS indukuje wzrost pobudliwości specyficznej dla obszaru, katodowy tDCS wywołuje przeciwne efekty, które można zaobserwować poprzez zmiany w ruchowym potencjale wywołanym (MEP) wywołanym przez przezczaszkową stymulację magnetyczną (TMS). Na przykład Cogiamanian i in. badali potencjalny wpływ tDCS na męczliwość podczas submaksymalnego izometrycznego skurczu lewego przedramienia łokciowego podczas stymulacji prawej pierwszorzędowej kory ruchowej (M1). Ich wyniki wskazują, że anodowy tDCS doprowadził do zmniejszenia męczliwości mięśni. Te ustalenia zostały potwierdzone w niedawnym systematycznym przeglądzie i metaanalizie przeprowadzonej przez Lattari i wsp., dotyczące ostrego wpływu pojedynczej dawki tDCS na siłę mięśni, sugerując jednocześnie, że stosowanie tDCS może sprzyjać zwiększeniu maksymalnego dowolnego skurczu i wytrzymałości mięśni poprzez skurcze izometryczne w początkujących i zaawansowanych treningach siłowych. Biorąc to pod uwagę, Banissy i Muggleton (2013) zakładają, że można w dużym stopniu modulować zmęczenie za pomocą stymulacji tDCS. Chociaż istnieją pewne kontrowersje dotyczące wpływu tDCS na wydajność ruchową, ostatnie przeglądy sugerują, że tDCS może mieć umiarkowany pozytywny wpływ na poziomy tej wydajności.

Poza izometrycznymi ćwiczeniami mięśni, wiedza na temat męczliwości ruchowej podczas szybkich, powtarzalnych ruchów jest raczej niewielka. W tym kontekście męczliwość ruchowa jest często określana jako spowolnienie ruchowe (MoSlo). W zadaniach stukania palcem MoSlo obserwowano jako charakterystyczne zmniejszenie szybkości ruchu. Jednak MoSlo pojawia się również podczas wykonywania zadań ruchowych wymagających umiejętności, takich jak stukanie sekwencyjne z udziałem wielu palców, a także podczas stukania z maksymalną częstotliwością dobrowolną (MVR) przez krótki czas. Badania sugerują, że prędkość ruchu spada w ciągu kilku sekund, gdy stukanie jest wykonywane z MVR. Stosując powtarzalną TMS (rTMS), wyniki Jäncke i wsp. wskazują, że obszar M1 jest niezbędny do generowania najszybszych ruchów palca. Szczegółowo wykazali, że rTMS lewego M1 spowalniał szybkość stukania palcem prawej ręki podczas stukania z MVR. TDCS dostarczany na M1, który, jak wykazano w kilku badaniach, jest zdolny do modulowania pobudliwości tego regionu, wydaje się obiecującą metodą badania możliwych skutków dla spowolnienia ruchowego. W kontekście treningu i sportów wyczynowych te ustalenia mogą mieć kluczowe znaczenie, ponieważ odporność na zmęczenie jest czynnikiem ograniczającym w wielu sportach w odniesieniu do powtarzalnych wzorców ruchu.

Stąd głównym celem niniejszego badania było zbadanie obecności MoSlo wyrażonej jako spadek częstotliwości stukania w zadaniach stukania ręką (HTT) i stopą (FTT). Skoncentrowano się na pytaniu, czy MoSlo różni się między sportowcami i nie-sportowcami oraz w jakim stopniu spadek można modulować za pomocą tDCS. Po pierwsze, spodziewaliśmy się, że częstotliwość stukania zmniejszy się zarówno w kończynach górnych, jak i dolnych, niezależnie od stanu treningu i sportu. Na poziomie eksploracyjnym chcieliśmy ujawnić, czy sportowcy wykazywaliby określone wzorce MoSlo w porównaniu z osobami nie będącymi sportowcami, a ponadto, czy są jakieś różnice w skutkach między różnymi rodzajami sportu. Dlatego, aby odpowiedzieć na to pytanie, zrekrutowaliśmy sportowców ze sportów, w których dominują głównie ręce i stopy (piłka ręczna i piłka nożna). Ponadto postawiliśmy hipotezę, że anodowy tDCS na M1 (obszar nóg) może być w stanie zmniejszyć MoSlo podczas FTT (nie HTT, ponieważ można to uznać za rodzaj warunku kontrolnego) w porównaniu ze stanem pozorowanym. Ta hipoteza była motywowana wcześniejszymi badaniami, które wykazały, że anodowy tDCS nad obszarem M1 nogi, zwiększa pobudliwość kory ruchowej nogi obustronnie. Na poziomie behawioralnym Kaminski i wsp. dostarczyli nowych dowodów na zdolność anodowego tDCS nad obszarem M1 nogi do poprawy dynamicznej równowagi kończyny dolnej, a Tanaka i wsp. byli nawet w stanie wykazać, że anodowy tDCS przejściowo zwiększał maksymalną siłę ucisku nóg bez wpływu na siłę ucisku dłoni, pokazując przestrzenną specyfikę wpływu tDCS.

Materiały i metody

Uczestnicy

            W niniejszym badaniu rekrutowano łącznie 46 zdrowych młodych dorosłych z bazy danych MaxPlanck-Institute for Human Cognitive and Brain Sciences, a także za pośrednictwem publicznych ogłoszeń. Badana próba tego badania składała się z 13 piłkarzy (FB, 3 kobiety, wiek = 24,00 ± 3,89 lat (średnia ± SD)), 12 piłkarzy ręcznych (HB, pięć kobiet, wiek = 22,50 ± 4,32 lat) i 21 nie-sportowców (NA, 11 kobiet, wiek = 26,95 ± 3,43 lat). Kryteria włączenia dla FB i HB obejmowały indywidualną historię treningów trwającą co najmniej 2 lata oraz regularne treningi i udział w zawodach / meczach w ich dyscyplinach sportowych. Badanym z grupy NA nie wolno było uprawiać więcej niż łącznie 2 godziny dowolnej aktywności sportowej (jakiejkolwiek określonej aktywności fizycznej poza codziennymi zajęciami) tygodniowo. Badani z grupy FB trenowali średnio przez 16,31 ± 5,02 lat i obecnie 5,65 ± 2,15 godz./tydz., natomiast z grupy HB trenowali przez 13,17 ± 4,49 lat i obecnie 8,54 ± 3,84 godz./tydz. W grupie NA osoby wykonywały mniej niż 2 godziny połączonej aktywności sportowej tygodniowo (1,41 ± 1,32 godziny / tydzień). Wszyscy uczestnicy byli praworęczni (średni iloraz lateralności (LQ) ± SD, FB: 84,02 ± 16,45; HB: 95,83 ± 8,14; NA: 90,15 ± 14,15) zgodnie z inwentarzem ręczności Oldfelda i żaden z nich nie grał nigdy na istrumencie. Dodatkowo wszyscy uczestnicy przeszli szczegółowe badanie neurologiczne i zostali poinstruowani, aby unikać spożywania alkoholu i kawy na 24 godziny przed badaniem.

Projekt eksperymentalny

            Użyliśmy kontrolowanego próbą pozorowaną, podwójnie ślepego, krzyżowego projektu, aby zastosować dwa warunki tDCS (anodowy, pozorowany) na obustronnym obszarze M1 dla nogi, podczas których uczestnicy wykonywali 20-sekundowe zadanie stukania górną (HTT) lub dolną (FTT) kończyną. Badanie zostało podzielone na dwie sesje, które były oddzielone co najmniej 24 godziny, aby uniknąć zakłócających efektów zmęczenia ośrodkowego i obwodowego podczas kolejnych prób. Procedura badania dla obu sesji była identyczna, zaczynając od wstępnego uruchomienia bloku testowego HTT i FTT. Następnie zastosowano tDCS na okres 20 min. Uczestnicy otrzymywali anodowy tDCS lub pozorowany w grupie kontrolnej.  Dla każdego uczestnika typ stymulacji został losowo przypisany do sesji 1 lub 2. Kolejne uruchomienie wspomnianego bloku testowego przeprowadzono po 10 minutach stymulacji (online podczas tDCS) oraz bezpośrednio po i 30 minut po zakończeniu stymulacji (offline).

Zadania stukania ręką (HTT) i stopą (FTT)

            W przypadku naszego zadania eksperymentalnego wszyscy uczestnicy zostali poinstruowani, aby utrzymywać pozycję wyprostowaną na stołku z obiema rękami wygodnie spoczywającymi, a stopami spoczywającymi pod stołem w określonej odległości 10 cm do czterech wykonanych na zamówienie płyt siłowych. Dalsze szczegóły konfiguracji eksperymentalnej można znaleźć w innym miejscu.

Uczestnicy wykonali cztery serie bloku testowego (początkowa, w trakcie, po i 30 minut po tDCS), każda składająca się z dwóch serii HTT na lewą (HL) i prawą (HR) rękę oraz FTT na lewą (FL) i prawą (FR ) stopę. Przed każdym uruchomieniem na monitorze komputera pojawiało się nadchodzące zadanie z odliczaniem 3 s. Następnie uczestnicy samodzielnie rozpoczynali „bieg”, po pierwszym dotknięciu odpowiedniej płyty siłowej. Następnie musieli dotykać płyty siłowej tak często, jak to możliwe, przez okres 20 sekund. Jeśli chodzi o HTT, uczestnicy zostali poinstruowani, aby uderzać w środek płyty siłowej płaską ręką. W przypadku FTT poproszono ich, aby trzymali piętę w powietrzu i uderzali przodostopiem. Miarą wyniku była częstotliwość uderzenia (Hz).

Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (tDCS)

            TDCS był dostarczany przez stymulator zasilany bateryjnie (neuroConn GmbH, Ilmenau, Niemcy) przy użyciu pary elektrod powierzchniowych nasączonych solą fizjologiczną (0,9% NaCl) i włożonych do syntetycznych gąbek, i elastycznych pasków do mocowania elektrod na głowie. Podczas każdej sesji na obszarze M1 dla nogi stosowano anodowy tDCS lub pozorowany tDCS, stymulując jednocześnie lewy i prawy M1. Podczas gdy anodę (7 cm × 5 cm, rozmiar = 35 cm2) umieszczono nad Cz (obszar docelowy M1 dla nogi), katodę (elektroda odniesienia, 10 cm × 10 cm, rozmiar = 100 cm2) umieszczono na środku czoła (Fz). Dostarczanie prądu było zwiększane przez 30 sekund na początku tDCS, wywołując przejściowe uczucie mrowienia na skórze głowy, które zanikało w ciągu kilku sekund, a także zmniejszane przez 30 sekund. W warunkach anodowym i pozorowanym podawano prąd o natężeniu 2 mA przez 20 min, ale w pozorowanym stymulacja trwała tylko 30 sekund, po czym była obniżana do braku stymulacji. Badacze i uczestnicy byli zaślepieni podczas eksperymentów. Natychmiast po usunięciu elektrod uczestnicy zostali poproszeni o zgłoszenie potencjalnych nieprzyjemnych skutków ubocznych stymulacji tDCS, takich jak mrowienie, pieczenie, uczucie swędzenia / drapania oraz ból głowy / inny ból. Dalsze szczegóły dotyczące procedury tDCS można znaleźć w innym miejscu.

Aby zweryfikować wybraną konfigurację tDCS do stymulacji obszaru M1 dla nogi, wykonaliśmy modelowanie rozkładu pola elektrycznego wspomnianego układu elektrod przy użyciu SimNIBS 3.0.6 i dołączonego modelu głowicy MNI. Bieżące modelowanie pola zostało przeprowadzone przy użyciu standardowego ciągu SimNIBS i wcześniej ustalonych wartości przewodnictwa dla każdego typu tkanki według Opitza : istota biała (WM, 0,126 Siemanów / m (S / m)), istota szara (GM, 0,275 S / m), płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF, 1,654 S / m), kość (0,010 S / m) i skóra (0,465 S / m). Anodę (rozmiar = 35 cm2) umieszczono na Cz, a katodę (rozmiar = 100 cm2) na Fz, stosując pozycje oparte na układzie 10-20 dla EEG. Elektrody zostały wymodelowane tak, aby reprezentowały te produkowane przez neuroConn. Modelowanie rozkładu pola elektrycznego wykazało, że przy zastosowanym montażu faktycznie stymulowano obie półkule, przypuszczalnie obszar M1 dla nogi (wśród innych obszarów takich jak SMA) oraz części obszaru M1 dla dłoni.

Analiza

            Dla każdego bloku testowego zarejestrowano dwa serie HTT i FTT odpowiednio dla HL, HR, FL i FR. Czas stukania, wynoszący 20 sekund, podzielono na 4 przedziały po 5 sekund i uśredniono dla obu przebiegów jednego bloku testowego. Dało to 4 wartości częstotliwości (przedział 1 = 0–5 s., przedział 2 = 5–10 s., przedział 3 = 10–15 s. i przedział 4 = 15–20 s.) przed (początkowe), w trakcie, po i 30 min po stymulacji tDCS. Różnice linii bazowej przetestowano przy użyciu jednowymiarowej analizy ANOVA i ujawniono istotne różnice między grupami. W związku z tym wartości znormalizowano do pierwszego przedziału pierwszego bloku testowego (początek 0–5 = 100%). W ostatnim kroku obecność MoSlo zdefiniowano jako zmniejszenie częstotliwości stukania (delty) od pierwszego do ostatniego przedziału znormalizowanych danych z każdego bloku testowego.

Wszystkie analizy statystyczne przeprowadzono za pomocą oprogramowania SPSS 25 (IBM, Armonk, NY, USA) przy użyciu testów parametrycznych, ponieważ test Shapiro – Wilka wykazał, że dane HTT i FTT miały rozkład normalny. Jak już opisano powyżej, wyjściowe różnice zostały zbadane przy użyciu jednowymiarowej analizy ANOVA z grupą czynników (FB vs. HB vs. NA) przy użyciu, odpowiednio, testów post hoc Gabriel i Games-Howell, aby przeanalizować różnice, jeśli było to konieczne. Najpierw zbadano obecność MoSlo za pomocą wstępnego bloku testowego w sesji 1 u każdego uczestnika. W związku z tym przeprowadzono analizę ANOVA z powtarzanymi pomiarami 3 × 3, aby przeanalizować średnie znormalizowane wartości częstotliwości dla każdej grupy i każdej kończyny dla trzech przedziałów HTT i FTT (z czynnikiem podmiotu), w tym grupy (FB vs. HB vs. NA) jako czynnik międzypodmiotowy. Pierwszy przedział nie został uwzględniony, ponieważ dane zostały znormalizowane, a poziom 0–5 nie miałby żadnej wariancji między uczestnikami, ponieważ wszyscy mieliby wartość 100%. Po drugie, w celu ujawnienia wpływu tDCS na MoSlo, przeprowadzono analizę ANOVA z powtarzanymi pomiarami 2 × 3 × 4 w celu przeanalizowania średnich wartości delta każdej grupy i każdej kończyny dla czterech bloków testowych HTT i FTT (pierwszy czynnik wewnątrzpodmiotowy), w tym dla warunków stymulacji (anodowy vs. pozorowany) jako drugi czynnik wewnątrzopodmiotowy i grupy (FB vs. HB vs. NA) jako czynnik międzypodmiotowy.

Gdy odpowiednie interakcje były znaczące, do analizy różnic zastosowano również testy post hoc Gabriel i Games-Howell. Krytyczny poziom istotności we wszystkich testach ustalono na p <0,05 i skorygowano Bonferronim o wielokrotne porównania. W razie potrzeby dane skorygowano pod kątem sferyczności przy użyciu poprawki Greenhouse-Geissera. Częściowe eta-kwadrat (η2p) dla ANOVA są dostarczane jako miary wielkości efektu i używane jako pomoc w interpretacji statystyk wnioskowania. Zgodnie z zasadą wprowadzona przez Milesa i Szewlina, η2 p≥0,01 jest uważana za mały, η2 p≥0,06 za średni, a η2 p≥0,14 za duży efekt. Dodatkowo, zgodnie z zaleceniami dla badań tDCS Biela i Friedricha, czynniki Bayesa (BF), przydatne narzędzie do oceny dowodów zarówno dla hipotezy badawczej, jak i dla hipotezy zerowej, są zgłaszane dla powtarzanych pomiarów ANOVA przy użyciu JASP (Jefreys’s Amazing Statistics Program]). BF powyżej 1 wskazują na dowody na istnienie H1 w porównaniu z H0, podczas gdy BF poniżej 1 sugerują dokładnie odwrotnie. Jeśli BF są powyżej 3 lub poniżej 0,33, siła dowodów dla jednej hipotezy w porównaniu z jej konkurencyjną hipotezą jest uważana za godną uwagi. Zatem BF między 0,33 a 3 są uważane za niejednoznaczne lub tylko anegdotyczne dowody na jakąkolwiek hipotezę.

Wyniki

Porównania podstawowe

            Porównania wyjściowe przedziału 1 ujawniły istotne różnice między grupami, wskazujące na wyższe wartości FB i HB w porównaniu z NA. uANOVA wykazała istotny efekt główny grupy w HL (F (2,43) = 12,081, p = 0,000, η2p = 0,360), HR (F (2,43) = 11,268, p = 0,000, η2p = 0,344), FL (F (2,43) = 17,144, p = 0,000, η2 p = 0,444) i FR (F (2,43) = 11,635, p = 0,000, η2p = 0,351). Analizy post hoc ujawniły istotne różnice między FB i NA w HL (pskorygowana = 0,000), HR (pskorygowana = 0,000), FL (pskorygowana = 0,000) i FR (pskorygowana = 0,000), a także między HB i NA w HL (pskorygowana = 0,001), HR (pskorygowana = 0,033), FL (pskorygowana = 0,000) i FR (pskorygowana = 0,003). Nie było jednak istotnych różnic między FB i HB (HL: pskorygowana = 0,987; HR: pskorygowana = 0,247; FL: skorygowana = 0,631; FR: pskorygowana = 0,851).

MoSlo podczas HTT i FTT

            Jeśli chodzi o pierwszy blok testowy każdego uczestnika, rmANOVA ujawniła nieistotne interakcje czas x grupa dla HL (F (4,86) = 0,951, p = 0,439, η2 p = 0,042, BF = 1,624), HR (F (4, 86) = 1,378, p = 0,248, η2 p = 0,060, BF = 0,239), FL (F (3,218,69,181) = 1,875, p = 0,138, η2 p = 0,080, BF = 0,528) i FR (F (3,232, 69,486) = 0,548, p = 0,664, η2 p = 0,025, BF = 0,115). Jednak czynnik czasu był istotny dla HL (F (2,86) = 93,420, p = 0,000, η2 p = 0,685, BF = 1,114e + 20), HR (F (2,86) = 27,270, p = 0,000, η2 p = 0,388, BF = 1,129e + 7), FL (F (1,609,69,181) = 137,343, p = 0,000, η2 p = 0,762, BF = 9,852e + 24) i FR (F (1,616,69,486) = 83,089, p = 0,000, η2p = 0,659, BF = 9,264e + 18), co wskazuje na znaczące spadki częstotliwości stukania od przedziału 1 do 4 (rysunek 1). Porównania post hoc ujawniły znaczące różnice między wszystkimi segmentami (wszystkie pskorygowane ≤ 0,006). Ponadto stwierdzono istotny wpływ grupy czynników tylko dla HR (F (2,43) = 4,058, p = 0,024, η2p = 0,159, BF = 3,229), wskazując na różnice w MoSlo między FB i NA (pskorygowana = 0,030) .

Wpływ tDCS na MoSlo

            W pierwszym etapie skuteczność zaślepienia została oceniona na podstawie raportów uczestników dotyczących potencjalnych skutków ubocznych procedury tDCS. Spośród wszystkich 46 uczestników łącznie 32 uczestników (69,6%) zgłosiło łagodne odczucia, takie jak mrowienie, pieczenie, swędzenie / drapanie lub ból głowy na początku i w połowie fazy stymulacji, zarówno podczas sesji anodowej, jak i pozorowanej. Co więcej, 5 uczestników (10,9%) zgłosiło łagodne odczucia tylko w anodowym tDCS, ale nie w pozorowanym, podczas gdy tylko u 2 uczestników (4,3%) było odwrotnie, zgłaszając łagodne odczucia tylko w tDCS pozorowanym, ale nie w anodowym tDCS. Pozostałych 7 uczestników (15,2%) nie zgłosiło żadnych wrażeń, ani w anodowym, ani w pozorowanym tDCS. Ponadto nie odnotowano żadnych wrażeń utrzymujących się do końca okresu stymulacji, a także żadnych silnych wrażeń lub dyskomfortu po stymulacji. Wyniki wskazują, że zastosowane procedury zaślepienia zakończyły się powodzeniem.

Wykorzystując spadek częstotliwości stukania w każdym bloku testowym (deltabin4-bin1) jako wskaźnik MoSlo, zbadaliśmy możliwe efekty wywołane tDCS przed rozpoczęciem stymulacji, w trakcie, bezpośrednio po i 30 minut po stymulacji. rmANOVA ujawniła nieistotne interakcje czas x grupa x warunek dla HL (F (5,176,111,292) = 0,682, p = 0,643, η2 p = 0,031, BF = 0,061), HR (F (6,129) = 1,552, p = 0,167, η2 p = 0,067, BF = 0,150), FL (F (6,129) = 0,895, p = 0,501, η2 p = 0,040, BF = 0,086) i FR (F (6,129) = 0,320, p = 0,925, η2p = 0,015, BF = 0,036). Jednakże znaleźliśmy istotne interakcje czas x warunek dla FL (F (3,129) = 30,517, p = 0,000, η2 p = 0,415, BF = 7,077e + 11) i FR (F (3,129) = 36,106, p = 0,000, η2p = 0,456, BF = 4,669e + 13), co wskazuje na znaczne zmniejszenie MoSlo podczas anodowego tDCS w porównaniu ze stanem pozorowanym (rysunki 2a, b). W przypadku FL porównania post hoc ujawniły istotne różnice między blokami testowymi (początkowa vs. podczas stymulacji: pskorygowana = 0,000, początkowa vs. po: pskorygowana= 0,000, podczas vs. 30 min. po = 0,000, po vs. 30 min. po: pskorygowana= 0,001) i warunkami (anodowy vs. pozorowany: pskorygowana = 0,000). Podobne wyniki post hoc uzyskano dla FR, pokazując istotne różnice między blokami testowymi (początkowa vs podczas: pskorygowana = 0,000, początkowa vs po: pskorygowana = 0,001, początkowa vs 30 min po: pskorygowana = 0,013, podczas vs. po: pskorygowana = 0,000, podczas vs. 30 min po: pskorygowana = 0,000) i warunkami (anodowy vs. pozorowany: pskorygowana = 0,000). 

 

 

 

 

  Dyskusja

            Niniejsze badanie miało na celu zbadanie obecności MoSlo jako spadku częstotliwości stukania podczas zadań HTT i FTT, porównując sportowców i nie-sportowców. Ponadto skupiono się na pytaniu, w jakim stopniu MoSlo może być modulowane za pomocą tDCS. Zgodnie z wcześniejszymi badaniami mogliśmy wykazać, że częstotliwość stukania spada zarówno w kończynach górnych, jak i dolnych. Co ciekawe, nasze odkrycia wskazują, że anodowy tDCS zastosowany na obszarze M1 dla nogi, jest w stanie zmniejszyć poziom MoSlo, w szczególności podczas FTT. Przyszłe badania mogą wykorzystać te odkrycia do ujawnienia neurofizjologicznych mechanizmów leżących u podstaw MoSlo podczas szybkich, powtarzających się ruchów, aby przenieść tę wiedzę do kontekstu specyficznego dla sportu.

MoSlo podczas HTT i FTT

            Postawiliśmy hipotezę, że częstotliwość stukania zmniejsza się zarówno w kończynach górnych, jak i dolnych, podczas 20-sekundowego stukania, niezależnie od stanu treningu i sportu. Zgodnie z wcześniejszymi badaniami dotyczącymi stukania palcem w maksymalnej częstotliwości dobrowolnej, możemy rozszerzyć te wyniki, pokazując, że częstotliwość stukania również spadła podczas HTT. Podobnie jak nasze ustalenia, Rodrigues i wsp. (2009) zaobserwowali pogorszenie wydajności po wczesnej fazie 20-sekundowego stukania palcem wskazującym. Korzystając z dodatkowych zapisów elektromiograficznych (EMG), wyniki wykazały brak utraty zdolności generowania siły związanej z elektryczną stymulacją mięśnia, co prowadzi do założenia, że podczas stukania następuje raczej załamanie kontroli motorycznej, a nie niepowodzenie w generowaniu siły mięśniowej. Missenard i in. podkreślają również istotną rolę ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w radzeniu sobie z wysokim poziomem męczliwości, stosując strategię zapewniającą powodzenie w zadaniach w przypadku ostrych zmian w układzie nerwowo-mięśniowym. Z tego powodu mechanizmy leżące u podstaw wczesnego spadku częstotliwości stukania wydają się mieć ośrodkowe źródło, w tym zmniejszenie ośrodkowego napędu ruchowego.

Jeśli chodzi o kończyny dolne, nasze ustalenia pokrywają się z wcześniejszymi badaniami Bächingera i wsp. (2019), w których ujawniono MoSlo podczas 30-sekundowego naprzemiennego FTT. Dokonując dodatkowej analizy wpływu wyzdrowienia, autorzy sugerują, że mechanizm, który powoduje MoSlo, wydaje się w pełni regenerować podczas kolejnej przerwy. Ten sam paradygmat został zastosowany podczas zastosowania obrazowania funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI) i EMG podczas stukania palcem. Co zaskakujące, wyniki ujawniły, że zmniejszenie częstotliwości stukania było związane z jednej strony ze zwiększoną koaktywacją mięśnia agonistycznego i antagonistycznego, a z drugiej strony ze zwiększoną aktywacją sieci ruchowej (pierwszorzędowa kora czuciowo-ruchowa (SM1), grzbietowa kora przedruchowa (PMd), dodatkowa kora ruchowa (SMA)), które stopniowo normalizowały się w kolejnym okresie leczenia. Zdaniem autorów obserwowany wzrost pobudliwości w układzie ruchowym może być dysfunkcjonalny i wskazywać na załamanie się zahamowania otoczenia, powodując wzrost stosunek pobudzenia do hamowania na poziomie M1 w kierunku większego pobudzenia netto, co prowadzi do pogorszenia sprawności, dlatego autorzy sugerują, że ta forma męczliwości ruchowej jest w dużej mierze pośredniczona przez mechanizmy centralne.

Obniżenie poziomu MoSlo wywołane przez tDCS podczas FTT

            Spodziewaliśmy się, że anodowy tDCS na obszarze M1 dla nogi, będzie w stanie zmniejszyć poziom MoSlo w szczególności podczas FTT. Nasze wyniki wskazują na specyficzną efektywność tDCS, co oznacza, że tDCS wywołuje zmiany w funkcji motorycznej nogi bez wpływu na funkcję motoryczną ręki. Według Tanaki i wsp. (2009) taka specyfika przestrzenna jest prawdopodobnie możliwa, ponieważ kora ruchowa ręki znajduje się w odległości około 3–4 cm od kory ruchowej nogi. Podczas gdy modelowanie pola elektrycznego tDCS ujawniło, że obszar M1 dla nogi nie był wyłącznie stymulowany w naszym badaniu, specyfika behawioralna efektów tDCS, jak wykazali Tanaka i wsp. i obecne badanie, wydaje się zaskakująca. Chociaż nie możemy wyciągać bezpośrednich wniosków na temat braku efektów HTT, wydaje się rozsądne założyć, że chociaż obszar M1 dla dłoni był przynajmniej częściowo stymulowany przez tDCS na obszarze M1 dla nogi, modulacja ta nie przekładała się na jawne zmiany behawioralne w wydajności HTT / MoSlo. Dlatego też przyszłe badania powinny dokładniej zbadać leżące u podstaw neuronalne mechanizmy zmian MoSlo wywołanych tDCS.

Istnieją różne przyczyny pozytywnego wpływu tDCS na czynność kończyny dolnej, począwszy od zdolności anodowego tDCS do zwiększania pobudliwości korowej ruchowej. Co więcej, spekulowano, że może to również prowadzić do zwiększenia napędu nadrdzeniowego poprzez wywołanie długotrwałego ułatwienia neuronów korowo-rdzeniowych. W kończynie górnej wyniki Cogiamanian i wsp. (2007)  wspierają ten potencjalny mechanizm poprzez wykazanie, że anodowy tDCS zastosowane na prawym M1 wydłuża czas wytrzymałości przeciwległych zwieraczy łokciowych w submaksymalnym zadaniu izometrycznym, pokazując, że stymulacja mózgu może modulować zmęczenie ruchowe. Jednak inne badania również kontrastują z tym odkryciem, ponieważ odkryły, że poprawa sprawności ruchowej wydaje się nie zależeć od zmian odpowiedzi korowo-rdzeniowej. Oprócz zwiększonej pobudliwości kory ruchowej, autorzy zakładali dalsze wyjaśnienia, takie jak rozległe zmiany aktywacji wywołane tDCS, zmniejszony ból mięśni związany ze zmęczeniem lub ulepszone synergistyczne sprzężenie mięśni. Dalsze wyjaśnienia miałyby charakter czysto spekulacyjny ze względu na obecny stan wiedzy. Jednak dokładny mechanizm jest wyraźnie ważny, gdy próbuje się wywołać korzyści z tDCS, jednocześnie minimalizując wszelkie potencjalne wady. Niemniej jednak poprzednie badania i niniejsze badanie wykazały możliwość modulowania męczliwości / spowolnienia ruchowego w dużym stopniu za pomocą tDCS.

To, co nadal pozostaje nierozwiązane, to pytanie, w jakim stopniu tDCS ma korzystny wpływ na wysoko wytrenowanych sportowców. Chociaż istnieją przekonujące dowody na to, że nie tylko trening kształtuje mózg, ale także doświadczenie w określonej dyscyplinie sportowej prowadzi do selektywnych zmian neuroplastycznych na poziomie funkcjonalnym i strukturalnym, nadal trudno jest stwierdzić, czy sportowcy są podatni na efekty wywołane tDCS. Dlatego celem niniejszego badania było zbadanie, czy tDCS może wywoływać zmiany w męczliwości ruchowej u sportowców. W rzeczywistości rozsądne może być założenie, że sportowcy per se wykazują pewnego rodzaju efekt sufitu w swoich poziomach wydolności, który może potencjalnie prowadzić do braku wykrywalnego wpływu tDCS na MoSlo. Obecne odkrycia podkreślają jednak, że męczliwość ruchowa może być modulowana przez tDCS nawet u wytrenowanych sportowców. Ponadto przedstawiamy wstępne dowody na to, że skutki wywoływane przez tDCS nie zależą od konkretnej dyscypliny sportu, ponieważ zarówno FB, jak i HB wykazują porównywalne skutki tylko dla FTT.

Ograniczenia badania

            W niniejszym badaniu użyliśmy anodowego tDCS do modulowania wpływu MoSlo u sportowców i nie-sportowców podczas szybkich, powtarzalnych ruchów. Udało nam się wykazać obecność MoSlo podczas HTT i FTT oraz że anodowy tDCS zastosowane na obszarze M1 dla nogi może mieć specyficzny wpływ behawioralny na FTT. Po modelowaniu rozkładu pola elektrycznego stwierdziliśmy, że działanie tDCS nie było tak specyficzne lokalnie, jak oczekiwano. Dlatego spojrzeliśmy z perspektywy, że chociaż obszar M1 dla ręki był najprawdopodobniej modulowany przez tDCS, modulacja ta oczywiście nie przekładała się na jawne zmiany behawioralne w wydajności HTT. Badanie to nie miało na celu ujawnienia neurofizjologicznych mechanizmów leżących u podstaw MoSlo. Dlatego potrzebne są dalsze badania, które łączą oceny neurofizjologiczne w regionach ośrodkowych (tj. FMRI, EEG) i obwodowych (tj. EMG) z ocenami wyników behawioralnych. Ponadto należy dokładniej zbadać rolę innych kluczowych regionów, takich jak móżdżek lub SMA, o których wiadomo, że są ważne dla sekwencjonowania ruchu. Ponadto zmienność i indywidualne reakcje na leczenie tDCS należy traktować jako kolejny czynnik ograniczający, o czym donoszono w innych badaniach. Chociaż nasze wyniki wskazują, że indukowany przez tDCS wpływ na MoSlo jest przejściowy, nie badaliśmy roli wielu sesji tDCS w MoSlo. Wiadomo, że tDCS wpływa również na konsolidację i warto wziąć pod uwagę, że wiele sesji DCS może wywołać skutki, które mogłyby być bardziej trwałe. Dalszym ograniczeniem było to, że nasze badanie nie zostało zaprojektowane w celu oddzielenia czynników ośrodkowych od obwodowych na MoSlo. Tutaj pokazaliśmy tylko, że modulowanie obszarów mózgu, takich jak M1, za pomocą tDCS, jest w stanie wywołać zmiany w MoSlo. Nie możemy jednak wykluczyć faktu, że tDCS nad obszarem M1 dla nogi również modulowało sąsiednie obszary i sieci ruchowe, co z kolei doprowadziło do modulacji w MoSlo. Ponadto pozostaje pytanie, czy modulacja w MoSlo jest głównie spowodowana zmęczeniem nadrdzeniowym lub ośrodkowym, co powinno zostać zbadane w przyszłych badaniach.

Wniosek

            Mogliśmy wykazać, że MoSlo podczas szybkich, powtarzających się ruchów jest zjawiskiem ogólnym, które obserwuje się niezależnie od statusu treningowego, uprawianego sportu i zaangażowanych kończyn. Ponadto dostarczyliśmy nowych dowodów na to, że MoSlo można modulować za pomocą anodowego tDCS nad obszarem M1 dla nogi zarówno u wyszkolonych sportowców, jak i nie-sportowców. Byliśmy w stanie wywołać redukcję MoSlo, szczególnie podczas FTT. Odkrycia te mogą być interesujące dla wielu sportów, w których odporność na męczliwość jest czynnikiem ograniczającym utrzymanie powtarzalnych wzorców ruchu. Przyszłe badania powinny mieć na celu przeniesienie tej wiedzy w kontekst treningu specyficznego dla sportu i zbadanie długoterminowego wpływu tDCS na wyniki sportowe.

Opracowano na podstawie: Seidel-Marzi O., Ragert P., „Anodal transcranial direct current stimulation reduces motor slowing in athletes and non-athletes”.

 

Bibliografia:

Bigland-Ritchie B, Woods JJ. Changes in muscle contractile properties and neural control during human muscular fatigue. Muscle Nerve. 1984;7:691–9. https://doi.org/10.1002/mus.880070902.
Kluger BM, Krupp LB, Enoka RM. Fatigue and fatigability in neurologic illnesses: proposal for a unifed taxonomy. Neurology. 2013;80:409–16. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31827f07be.
Gandevia SC. Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue. Physiol Rev. 2001;81:1725–89. https://doi.org/10.1152/physr ev.2001.81.4.1725.
Smith JL, Martin PG, Gandevia SC, Taylor JL. Sustained contraction at very low forces produces prominent supraspinal fatigue in human elbow fexor muscles. J Appl Physiol. 2007;103:560–8. https://doi.org/10.1152/ japplphysiol.00220.2007.
Søgaard K, Gandevia SC, Todd G, Petersen NT, Taylor JL. The efect of sustained low-intensity contractions on supraspinal fatigue in human elbow fexor muscles. J Physiol. 2006;573:511–23. https://doi.org/10.1113/jphys iol.2005.103598.
Gandevia SC, Allen GM, Butler JE, Taylor JL. Supraspinal factors in human muscle fatigue: evidence for suboptimal output from the motor cortex. J Physiol. 1996;490:529–36.
Taylor JL, Todd G, Gandevia SC. Evidence for a supraspinal contribution to human muscle fatigue. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006;33:400–5. https ://doi.org/10.1111/j.1440-1681.2006.04363.x.
Boyas S, Guével A. Neuromuscular fatigue in healthy muscle: underlying factors and adaptation mechanisms. Ann Phys Rehabil Med. 2011;54:88– 108. https://doi.org/10.1016/j.rehab.2011.01.001.
Löscher WN, Cresswell AG, Thorstensson A. Central fatigue during a long-lasting submaximal contraction of the triceps surae. Exp Brain Res. 1996;108:305–14.
Gandevia SC, Allen GM, McKenzie DK. Central fatigue. Critical issues, quantifcation and practical implications. Adv Exp Med Biol. 1995;384:281–94.
Allen DG, Westerblad H, Lee JA, Lännergren J. Role of excitation-contraction coupling in muscle fatigue. Sports Med. 1992;13:116–26. https://doi. Org/10.2165/00007256-199213020-00007.
Enoka RM, Stuart DG. Neurobiology of muscle fatigue. J Appl Physiol. 1992;72:1631–48. https://doi.org/10.1152/jappl.1992.72.5.1631.
Wan J-J, Qin Z, Wang P-Y, Sun Y, Liu X. Muscle fatigue: general understanding and treatment. Exp Mol Med. 2017;49:e384. https://doi.org/10.1038/ emm.2017.194.
Edwards RH. Human muscle function and fatigue. Ciba Found Symp. 1981;82:1–18.
Kent-Braun JA. Central and peripheral contributions to muscle fatigue in humans during sustained maximal efort. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1999;80:57–63. https://doi.org/10.1007/s004210050558.
Schillings ML, Hoefsloot W, Stegeman DF, Zwarts MJ. Relative contributions of central and peripheral factors to fatigue during a maximal sustained efort. Eur J Appl Physiol. 2003;90:562–8. https://doi.org/10.1007/ s00421-003-0913-4.
Ballantyne BT, Shields RK. Quadriceps fatigue alters human muscle performance during a novel weight bearing task. Med Sci Sports Exerc. 2010;42:1712–22. https://doi.org/10.1249/MSS.0b013e3181d85527.
Dominelli PB, Molgat-Seon Y, Griesdale DEG, Peters CM, Blouin J-S, Sekhon M, et al. Exercise-induced quadriceps muscle fatigue in men and women: efects of arterial oxygen content and respiratory muscle work. J Physiol. 2017;595:5227–44. https://doi.org/10.1113/JP274068.
Nitsche MA, Paulus W. Excitability changes induced in the human motor cortex by weak transcranial direct current stimulation. J Physiol. 2000;527(Pt 3):633–9. https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.2000.t01-100633.x.
Cogiamanian F, Marceglia S, Ardolino G, Barbieri S, Priori A. Improved isometric force endurance after transcranial direct current stimulation over the human motor cortical areas. Eur J Neurosci. 2007;26:242–9. https ://doi.org/10.1111/j.1460-9568.2007.05633.x.
Lattari E, Oliveira BRR, Monteiro Júnior RS, Marques Neto SR, Oliveira AJ, Maranhão Neto GA, et al. Acute efects of single dose transcranial direct current stimulation on muscle strength: a systematic review and metaanalysis. PLoS ONE. 2018;13:e0209513. https://doi.org/10.1371/journ al.pone.0209513.
Banissy MJ, Muggleton NG. Transcranial direct current stimulation in sports training: potential approaches. Front Hum Neurosci. 2013;7:129. https://doi.org/10.3389/fnhum.2013.00129.
Holgado D, Vadillo MA, Sanabria D. The efects of transcranial direct current stimulation on objective and subjective indexes of exercise performance: a systematic review and meta-analysis. Brain Stimul. 2019;12:242–50. https://doi.org/10.1016/j.brs.2018.12.002.
Machado DG, Unal G, Andrade SM, Moreira A, Altimari LR, Brunoni AR, et al. Efect of transcranial direct current stimulation on exercise performance: A systematic review and meta-analysis. Brain Stimul. 2019;12:593– 605. https://doi.org/10.1016/j.brs.2018.12.227.
Angius L, Pascual-Leone A, Santarnecchi E. Brain stimulation and physical performance. Prog Brain Res. 2018;240:317–39. https://doi.org/10.1016/ bs.pbr.2018.07.010.
Brawn TP, Fenn KM, Nusbaum HC, Margoliash D. Consolidating the efects of waking and sleep on motor-sequence learning. J Neurosci. 2010;30:13977–82. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3295-10.2010.
Rodrigues JP, Mastaglia FL, Thickbroom GW. Rapid slowing of maximal fnger movement rate: fatigue of central motor control? Exp Brain Res. 2009;196:557–63. https://doi.org/10.1007/s00221-009-1886-2.
Aoki T, Francis PR, Kinoshita H. Diferences in the abilities of individual fingers during the performance of fast, repetitive tapping movements. Exp Brain Res. 2003;152:270–80. https://doi.org/10.1007/s00221-003-1552-z.
Arias P, Robles-García V, Corral-Bergantiños Y, Madrid A, Espinosa N, VallsSolé J, et al. Central fatigue induced by short-lasting fnger tapping and isometric tasks: a study of silent periods evoked at spinal and supraspinal levels. Neuroscience. 2015;305:316–27. https://doi.org/10.1016/j.neuro science.2015.07.081.
Jäncke L, Steinmetz H, Benilow S, Ziemann U. Slowing fastest finger movements of the dominant hand with low-frequency rTMS of the hand area of the primary motor cortex. Exp Brain Res. 2004;155:196–203. https ://doi.org/10.1007/s00221-003-1719-7.
Edwards DJ, Cortes M, Wortman-Jutt S, Putrino D, Bikson M, Thickbroom G, Pascual-Leone A. Transcranial Direct Current Stimulation and Sports Performance. Front Hum Neurosci. 2017;11:243. https://doi.org/10.3389/ fnhum.2017.00243.
Bächinger M, Lehner R, Thomas F, Hanimann S, Balsters JH, Wenderoth N. Motor fatigability as evoked by repetitive movements results from a gradual breakdown of surround inhibition. eLife. 2019;8:e46750.
Bogdanis GC. Efects of physical activity and inactivity on muscle fatigue. Front Physiol. 2012;3:142. https://doi.org/10.3389/fphys.2012.00142.
Kim CR, Kim D-Y, Kim LS, Chun MH, Kim SJ, Park CH. Modulation of cortical activity after anodal transcranial direct current stimulation of the lower limb motor cortex: a functional MRI study. Brain Stimul. 2012;5:462–7. https://doi.org/10.1016/j.brs.2011.08.002.
Madhavan S, Stinear JW. Focal and bi-directional modulation of lower limb motor cortex using anodal transcranial direct current stimulation. Brain Stimul. 2010;3:42. https://doi.org/10.1016/j.brs.2009.06.005.
Ghosh S, Hathorn D, Eisenhauer J, Dixon J, Cooper ID. Anodal transcranial direct current stimulation over the vertex enhances leg motor cortex excitability bilaterally. Brain Sci. 2019. https://doi.org/10.3390/brainsci90 50098.
Kaminski E, Steele CJ, Hof M, Gundlach C, Rjosk V, Sehm B, et al. Transcranial direct current stimulation (tDCS) over primary motor cortex leg area promotes dynamic balance task performance. Clin Neurophysiol. 2016;127:2455–62. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2016.03.018.
Tanaka S, Hanakawa T, Honda M, Watanabe K. Enhancement of pinch force in the lower leg by anodal transcranial direct current stimulation. Exp Brain Res. 2009;196:459–65. https://doi.org/10.1007/s0022 1-009-1863-9.
Seidel O, Ragert P. Efects of transcranial direct current stimulation of primary motor cortex on reaction time and tapping performance: a comparison between athletes and non-athletes. Front Hum Neurosci. 2019;13:103. https://doi.org/10.3389/fnhum.2019.00103.
Oldfeld RC. The assessment and analysis of handedness: the Edinburgh inventory. Neuropsychologia. 1971;9:97–113. https://doi. Org/10.1016/0028-3932(71)90067-4.
Pesta DH, Angadi SS, Burtscher M, Roberts CK. The efects of cafeine, nicotine, ethanol, and tetrahydrocannabinol on exercise performance. Nutr Metab. 2013;10:71. https://doi.org/10.1186/1743-7075-10-71.
Gandiga PC, Hummel FC, Cohen LG. Transcranial DC stimulation (tDCS): a tool for double-blind sham-controlled clinical studies in brain stimulation. Clin Neurophysiol. 2006;117:845–50. https://doi.org/10.1016/j.clinp h.2005.12.003.
Nitsche MA, Liebetanz D, Lang N, Antal A, Tergau F, Paulus W. Safety criteria for transcranial direct current stimulation (tDCS) in humans. Clin Neurophysiol. 2003;114:2220–2.
Thielscher A, Antunes A, Saturnino GB. Field modeling for transcranial magnetic stimulation: a useful tool to understand the physiological efects of TMS? Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2015;2015:222–5. https ://doi.org/10.1109/EMBC.2015.7318340.
Opitz A, Paulus W, Will S, Antunes A, Thielscher A. Determinants of the electric feld during transcranial direct current stimulation. Neuroimage. 2015;109:140–50. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.01.033.
Ciechanski P, Carlson HL, Yu SS, Kirton A. Modeling transcranial directcurrent stimulation-induced electric felds in children and adults. Front Hum Neurosci. 2018;12:268. https://doi.org/10.3389/fnhum.2018.00268.
Miles J, Shevlin M. Applying regression and correlation: a guide for students and researchers. London: Sage publications Ltd; 2000.
Biel AL, Friedrich EVC. Why you should report bayes factors in your transcranial brain stimulation studies. Front Psychol. 2018;9:1125. https://doi. org/10.3389/fpsyg.2018.01125.
Dienes Z. Bayesian versus orthodox statistics: which side are you on? Perspect Psychol Sci. 2011;6:274–90. https://doi.org/10.1177/1745691611 406920.
Kruschke JK. Bayesian assessment of null values via parameter estimation and model comparison. Perspect Psychol Sci. 2011;6:299–312. https://doi. Org/10.1177/1745691611406925.
Marsman M, Wagenmakers E-J. Bayesian benefts with JASP. Eur J Dev Psychol. 2017;14:545–55. https://doi.org/10.1080/17405629.2016.12596 14.
Jefreys H. The Theory of Probability. Oxford: University Press; 1961.
Lee MD, Wagenmakers E-J. Bayesian cognitive modeling: A practical course. Cambridge: University Press; 2013.
Madrid A, Madinabeitia-Mancebo E, Cudeiro J, Arias P. Efects of a finger tapping fatiguing task on M1-intracortical inhibition and central drive to the muscle. Sci Rep. 2018;8:9326. https://doi.org/10.1038/s41598-01827691-9.
Miller RG, Moussavi RS, Green AT, Carson PJ, Weiner MW. The fatigue of rapid repetitive movements. Neurology. 1993;43:755–61.
Missenard O, Mottet D, Perrey S. Adaptation of motor behavior to preserve task success in the presence of muscle fatigue. Neuroscience. 2009;161:773–86. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2009.03.062.
Post M, Steens A, Renken R, Maurits NM, Zijdewind I. Voluntary activation and cortical activity during a sustained maximal contraction: an fMRI study. Hum Brain Mapp. 2009;30:1014–27. https://doi.org/10.1002/ hbm.20562.
van Duinen H, Renken R, Maurits N, Zijdewind I. Efects of motor fatigue on human brain activity, an fMRI study. Neuroimage. 2007;35:1438–49. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2007.02.008.
Beck S, Hallett M. Surround inhibition in the motor system. Exp Brain Res. 2011;210:165–72. https://doi.org/10.1007/s00221-011-2610-6.
Priori A. Brain polarization in humans: a reappraisal of an old tool for prolonged non-invasive modulation of brain excitability. Clin Neurophysiol. 2003;114:589–95.
Nitsche MA, Paulus W. Sustained excitability elevations induced by transcranial DC motor cortex stimulation in humans. Neurology. 2001;57:1899–901. https://doi.org/10.1212/wnl.57.10.1899.
Abdelmoula A, Baudry S, Duchateau J. Anodal transcranial direct current stimulation enhances time to task failure of a submaximal contraction of elbow fexors without changing corticospinal excitability. Neuroscience. 2016;322:94–103. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.02.025.
Angius L, Pageaux B, Hopker J, Marcora SM, Mauger AR. Transcranial direct current stimulation improves isometric time to exhaustion of the knee extensors. Neuroscience. 2016;339:363–75. https://doi. org/10.1016/j.neuroscience.2016.10.028.
Baudewig J, Nitsche MA, Paulus W, Frahm J. Regional modulation of BOLD MRI responses to human sensorimotor activation by transcranial direct current stimulation. Magn Reson Med. 2001;45:196–201.
Lang N, Siebner HR, Ward NS, Lee L, Nitsche MA, Paulus W, et al. How does transcranial DC stimulation of the primary motor cortex alter regional neuronal activity in the human brain? Eur J Neurosci. 2005;22:495–504. https://doi.org/10.1111/j.1460-9568.2005.04233.x.
Fregni F, Boggio PS, Lima MC, Ferreira MJL, Wagner T, Rigonatti SP, et al. A sham-controlled, phase II trial of transcranial direct current stimulation for the treatment of central pain in traumatic spinal cord injury. Pain. 2006;122:197–209. https://doi.org/10.1016/j.pain.2006.02.023.
Power HA, Norton JA, Porter CL, Doyle Z, Hui I, Chan KM. Transcranial direct current stimulation of the primary motor cortex afects cortical drive to human musculature as assessed by intermuscular coherence. J Physiol. 2006;577:795–803. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2006.116939.
Kwon YH, Nam KS, Park JW. Identifcation of cortical activation and white matter architecture according to short-term motor learning in the human brain: functional MRI and difusion tensor tractography study. Neurosci Lett. 2012;520:11–5. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2012.05.005.
Floyer-Lea A, Matthews PM. Distinguishable brain activation networks for short- and long-term motor skill learning. J Neurophysiol. 2005;94:512–8. https://doi.org/10.1152/jn.00717.2004.
Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, May A. Neuroplasticity: changes in grey matter induced by training. Nature. 2004;427:311– 2. https://doi.org/10.1038/427311a.
Jacini WFS, Cannonieri GC, Fernandes PT, Bonilha L, Cendes F, Li LM. Can exercise shape your brain? Cortical diferences associated with judo practice. J Sci Med Sport. 2009;12:688–90. https://doi.org/10.1016/j.jsams .2008.11.004.
McNamara A, Tegenthof M, Dinse H, Büchel C, Binkofski F, Ragert P. Increased functional connectivity is crucial for learning novel muscle synergies. Neuroimage. 2007;35:1211–8. https://doi.org/10.1016/j.neuro image.2007.01.009.
Guo Z, Li A, Yu L. “Neural efciency” of athletes’ brain during visuospatial task: an fMRI study on table tennis players. Front Behav Neurosci. 2017;11:72. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2017.00072.
Meier J, Topka MS, Hänggi J. Diferences in cortical representation and structural connectivity of hands and feet between professional handball players and ballet dancers. Neural Plast. 2016;2016:6817397. https://doi. Org/10.1155/2016/6817397.
Naito E, Hirose S. Efcient foot motor control by Neymar’s brain. Front Hum Neurosci. 2014;8:594. https://doi.org/10.3389/fnhum.2014.00594.
Bolognini N, Pascual-Leone A, Fregni F. Using non-invasive brain stimulation to augment motor training-induced plasticity. J Neuroeng Rehabil. 2009;6:8. https://doi.org/10.1186/1743-0003-6-8.
Davis NJ. Neurodoping: brain stimulation as a performance-enhancing measure. Sports Med. 2013;43:649–53. https://doi.org/10.1007/s4027 9-013-0027-z.
Reardon S. ‘Brain doping’ may improve athletes’ performance. Nature. 2016;531:283–4. https://doi.org/10.1038/nature.2016.19534.
Lüders HO. The supplementary sensorimotor area. An overview. Adv Neurol. 1996;70:1–16.
Ammann C, Lindquist MA, Celnik PA. Response variability of diferent anodal transcranial direct current stimulation intensities across multiple sessions. Brain Stimul. 2017;10:757–63. https://doi.org/10.1016/j. Brs.2017.04.003.
Wiethof S, Hamada M, Rothwell JC. Variability in response to transcranial direct current stimulation of the motor cortex. Brain Stimul. 2014;7:468– 75. https://doi.org/10.1016/j.brs.2014.02.003.
Reis J, Schambra HM, Cohen LG, Buch ER, Fritsch B, Zarahn E, et al. Noninvasive cortical stimulation enhances motor skill acquisition over multiple days through an efect on consolidation. Proc Natl Acad Sci USA. 2009;106:1590–5. https://doi.org/10.1073/pnas.0805413106.

To może Ciebie zainteresować

Aby umówić się na wizytę diagnostyczną i wstępną sesję terapeutyczną, prosimy o kontakt telefoniczny lub mailowy.

+48 503 526 907

centrumneuroterapii@gmail.com

Zachodniopomorskie Centrum Neuroterapii

ul. 3 Maja 25-27, piętro II, gabinet 311.
70-215 Szczecin
NIP: 8522666280