Badania naukowe potwierdzające skuteczność Neurofeedbacku w leczeniu różnych zaburzeń

Neurofeedback u dzieci z ADHD: opis randomizowanego badania z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanego placebo

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) jest najczęstszym zaburzeniem zdrowia psychicznego u dzieci, występowującym u od 7% do 10% chłopców i u 3% dziewcząt w wieku 4-11 lat. Charakteryzuje się nieuwagą i jej rozpraszaniem, nadpobudliwością lub nadmierną impulsywnością, których nie można wyjaśnić innym zaburzeniem, takim jak uszkodzenie mózgu, zaburzenie nastroju lub zaburzenie lękowe. Aż 4 na 5 dzieci, u których zdiagnozowano to zaburzenie, nadal cierpi na problemy z uwagą w okresie dojrzewania i dorosłości.

            Anatomicznie, pod względem organizacji mózgu, wiele z tych dzieci wykazuje niedojrzały rozwój obwodów przedsionkowych wraz z innymi strukturalnymi i funkcjonalnymi zaburzeniami mózgu, w tym  obejmujące móżdżek i korę ciemieniową. Istnieją również składniki fizjologiczne ADHD, które zostały zmierzone za pomocą ilościowego elektroencefalografu (QEEG). Podwyższony stosunek mocy theta do beta, w którym theta wielokrotnie przekracza aktywność beta, był używany jako wskaźnik rozregulowania uwagi od ponad 20 lat. Wiele dzieci z ADHD wykazuje zmiany nadmiernej aktywności powolnej i szybkiej fali w korze czołowej. Zidentyfikowano profile QEEG dla dzieci z ADHD składające się z: (1) 92% przypadków zwiększonej ogniskowej theta, zlokalizowanej w obszarach przednich i / lub środkowych; (2) 84,1% czasu zwiększenie alfa zlokalizowane w obrębie tylnej i / lub środkowej linii; (3) zwiększona beta wystąpiła w 13,1% w obszarach czołowych i / lub tylnych.

            Oprócz stosowania leczenia farmakologicznego i behawioralnego, zbadano możliwość leczenia ADHD przy pomocy terapii neurofeedback. W badaniach prowadzonych przez ponad 35 lat, zauważono, że jeśli dana osoba z powodzeniem reguluje aktywność elektryczną mózgu, zwykle następuje poprawa zachowania i funkcji poznawczych.[1][2][3] Na podstawie badanego przypadku, Lubar i Shouse ustalili, że nagradzanie wzrostu rytmu sensomotorycznego (SMR 12-14 Hz) powoduje zmniejszenie objawów nadpobudliwości u dziecka, a hamowanie SMR prowadzi do zwiększonej nadpobudliwości. Od czasu tamtego raportu, w ponad 100 publikacjach zbadano skuteczność terapii neurofeedback zamiast lub w połączeniu z interwencjami behawioralnymi i/lub farmakologicznymi w leczeniu ADHD. Prace badawcze obejmowały obserwacyjne studia przypadku, próby kontrolowane i próby kontrolowane z randomizacją. W wielu z nich skoncentrowano się na zwiększaniu aktywności Beta (12-21 Hz) i tłumieniu Theta (4-8 Hz).[4] W późniejszych badaniach analizowano wpływ treningu neurofeedback wolnego potencjału korowego.[5]

            W badaniach obserwacyjnych wyodrębniono różne czynniki, w tym efekty leczenia neurofeedback, identyfikując osoby reagujące i niereagujące, oraz różnice między osobami uzupełniającymi i niekompletującymi leczenia.[6][7][8][9] W kontrolowanych badaniach bez randomizacji, porównano grupę trenującą neurofeedback z grupami kontrolnymi, np. stosującymi stymulanty, terapię grupową, biofeedback elektromiograficzny, komputerowy trening uwagi, trening poznawczy i kompleksową opiekę kliniczną obejmującą leki, szkolenie rodziców i konsultacje w szkole.[10][11][12][13][14]

            Podsumowując te badania, można stwierdzić, że leczenie neurofeedback zmniejsza główne objawy ADHD, o czym świadczy wiele wyników. W niektórych badaniach rodzice i nauczyciele zgłaszali poprawę uwagi i zmniejszenie nadpobudliwości i impulsywności.[15][16][17][18][19] Niektóre badania wykazały poprawę zmiennych poznawczych, takich jak uwaga mierzona ciągłymi testami wydajności i/lub w IQ.[20] W badaniu z 1995 roku wykazano, że możliwe było zmniejszenie dawek lub odstawienie leków pobudzających, natomiast w badaniu z 2003 wykazano równoważność efektów neurofeedback ze stymulantami.[21] W niektórych badaniach zmienne iloścowego EEG zmieniały się w trakcie leczenia, a uczestnicy mogli utrzymać zmiany EEG przez sześć miesięcy i dwa lata po leczeniu.[22][23][24][25] Ostatnie badania obejmowały wskaźniki czynnościowego obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Wykazano normalizację kluczowych neuronowych substratów selektywnego hamowania uwagi i odpowiedzi, i zauważono zmiany w przedniej części kory obręczy, jądrze ogoniastym i istocie czarnej.[26] Zauważono znaczą poprawę kliniczną u prawie 75% pacjentów leczonych neurofeedbackiem.[27] Metaanaliza z 2009 roku wykazała, że neurofeedback był skutecznym leczeniem ADHD z dużym potencjałem efektu w przypadku nieuwagi i impulsywności oraz średnim potencjałem efektu w przypadku nadpobudliwości.[28]

            W badaniu, o którym mowa w artykule, wzięło udział 92 dzieci. Kryteriami włączenia były: wiek 7-11 lat, spełnienie kryteriów DSM IV w diagnozie ADHD, potwierdzenie diagnozy przez psychologa klinicznego, zgoda lekarza na przerwanie terapii lekami pobudzającymi oraz zgoda dziecka i rodziców na udział w badaniu.

            Badanie miało postać podwójnie ślepej próby. Obejmowało prace diagnostyczne, ocenę początkową, 20 sesji neurofeedback, ocenę środkową, 20 sesji i oceną końcową. Po zakończeniu oceny wejściowej uczestnicy zostali losowo przydzieleni do grupy neurofeedback lub placebo. Każda grupa uczestniczyła  w treningach przez 10 tygodni, 2 razy w tygodniu. Badacze, rodzice, badani i nauczyciele nie znali kolejności randomizacji przez cały okres badania. Uczestnicy w obu grupach trenowali na identycznych konfiguracjach neurofeedback, a treningi były prowadzone przez licencjonowanego technika.

            Procedura diagnostyczna składała się z ustrukturyzowanego wywiadu klinicznego, testu IQ, badań przesiewowych i skal ocen rodziców. W wywiadzie klinicznym wykorzystano skomputeryzowany wywiad diagnostyczny dla dzieci i młodzieży (DICA IV), aby zidentyfikować ADHD i inne współwystępujące zaburzenia, a diagnozy zostały potwierdzone przez psychologa klinicznego. Diagnoza ADHD została ponadto potwierdzona przy użyciu Skali Ocen Rodziców Connersa (CPRS R) i Skali Ocen Nauczycieli Connersa (CTRS R). Funkcjonowanie intelektualne (IQ) oceniono za pomocą Skali Inteligencji Wechslera (WASI), a umiejętności akademickie oszacowano Testem Osiągnięć Indywidualnych Wechslera (WIAT II). Wydajność dzieci mierzono w Zintegrowanym Ciągłym Teście Wydajności Wzrokowej i Słuchowej (IVA CPT).

 

 

Grupa

Neurofeedback

Placebo

Typ badania

Wartość początkowa

Zmiana

Wartość początkowa

Zmiana

Badania po 20 treningach

CTRS R Wynik całkowity

57,9

3,68

60,0

1,47

Nieuwaga

57,7

2,82

59,3

1,53

Nadpobudliwy-impulsywny

56,7

3,96

59,4

0,60

Badania po 40 treningach

CTRS R Wynik całkowity

68,3

3,93

70,9

2,36

Nieuwaga

65,7

2,24

67,8

1,97

Nadpobudliwy-impulsywny

68,4

5,28

71,1

2,64

Kontrola hamowania (IVA)

86,2

12,81

91,6

1,29

Skupienie uwagi (IVA)

85,3

10,12

86,8

3,60

 

            Oceny uczestników miały miejsce na początku, w połowie (po 20 treningach) i na końcu badania. Podstawową miarą wyniku była skala DSHD IV, składająca się ze skali Ocen Nauczycieli Connersa (CTRS R) oraz skali Zintegrowanego Ciągłego Testu Wydajności Wzrokowej i Słuchowej (IVA CPT).

            Zgodnie z oczekiwaniami, badanie wykazało poprawę ocen behawioralnych nauczycieli u uczestników reagujących na zmiany aktywności fal mózgowych. Oceny nauczycieli odzwierciedlały zmiany w zachowaniu zależne od typu uczestnictwa – większe u trenujących, mniejsze u placebo. W całkowitej punktacji testu CTRS-R odnotowano istotne efekty leczenia ADHD ogółem po pierwszym etapie badania: grupa neurofeedback: 3,68, placebo: 1.47, oraz po drugim: grupa neurofeedback: 3,93, placebo: 2,36.

            Wydajność dzieci w teście IVA CPT zdecydowanie bardziej zmieniła się w grupie neurofeedback. We wskaźnikach: „kontrola hamowania”: 12,81 w grupie neurofeedback i 1.29 w grupie placebo, „skupienie uwagi”: 10.12 w grupie neurofeedback i 3.60 w grupie placebo.

            Badanie miało swoje ograniczenia. Po pierwsze, ze względu na ograniczenia sprzętowe, nie dostosowano protokołu do każdego uczestnika, a stosowano identyczny dla wszystkich. Zindywidualizowany protokół daje możliwość osiągnięcia lepszych i szybszych rezultatów terapeutycznych. Po drugie, sesji treningowych było zbyt mało. Wiele badań potwierdza, że trening neurofeedback w ADHD powinien trwać minimum 40 sesji, a zatem w analizowanym przypadku nie u każdego uczestnika mogła zdążyć zaistnieć poprawa.

            Ustalenia wyżej opisanego badania są zgodne z wieloma wcześniejszymi badaniami. Wiele dzieci, u których zdiagnozowano ADHD, poprzez naukę modulacji korowej, może skutecznie poprawić objawy behawioralne, co potwierdzają oceny nauczycieli, i osiągać lepsze wyniki w testach wydajności.

 

Opracowano na podstawie: DeBeus R. J., Kaiser D. A., „Neurofeedback with Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Study”.

Bibliografia:

[1]Lubar, J. F., & Bahler, W. W. (1976). Behavioral management of epileptic seizures follow ing EEG biofeedback training of the sensorimotor rhythm. Biofeedback & SelfRegulation, 1, 77104.

[2]Lubar, J. F., & Shouse, M. N. (1976). EEG and behavioural changes in a hyperkinetic child concurrent with training of the sensorimotor rhythm (SMR): A preliminary report. Biofeedback & Self-Regulation, 3, 293306.

[3]Nash, J. K. (2000). Treatment of attention deficit hyperactivity disorder with neurother apy. Clinical Electroencephalography, 31(1), 3037.

[4]Monastra, V. J. (2005). Electroencephalographic biofeedback (neurotherapy) as a treatment for attention deficit hyperactivity disorder: Rationale and empirical foundation. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 14, 5582.

[5]Heinrich, H., Gevensleben, H., Freisleder, F. J., Moll, G. H., & Rothenberger, A. (2004). Training of slow cortical potentials in attention deficit/hyperactivity disorder: Evidence for positive behavioral and neurophysiological effects. Biological Psychiatry, 55, 772775.

[6]Lubar, J. F., & Shouse, M. N. (1976). EEG and behavioural changes in a hyperkinetic child concurrent with training of the sensorimotor rhythm (SMR): A preliminary report. Biofeedback & Self-Regulation, 3, 293306.

[7]Lubar, J. F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & O’Donnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. scores, behavioural ratings, and WISC R perfor mance. Biofeedback and Self Regulation, 20, 8399.

[8]Kropotov, J. D., Grin Yatsenko, V. A., Pomarev, V. A., Chutko, L. S., Yakovenko, E. A., & Nikishena, I. S. (2005). ERPs correlates of EEG relative beta training in ADHD children. International Journal of Psychophysiology, 55, 2334.

[9]Heywood, C., & Beale, I. (2003). EEG biofeedback vs. placebo treatment for attention deficit/hyperactivity disorder: A pilot study. Journal of Attention Disorders, 7(1), 4355.

[10]Fuchs, T., Birbaumer, N., Lutzenberger, W., Gruzelier, J. H., & Kaiser, J. (2003). Neurofeedback treatment for attention deficit/hyperactivity disorder in children: A comparison with methylphenidate. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 28(1), 112.

[11]Doehnert, M., Brandeis, D., Straub, M., Steinhausen, H., & Drechsler, R. (2008). Slow cortical potential neurofeedback in attention deficit hyperactivity disorder: Is there neurophysiological evidence for specific effects? Journal of Neural Transmission, 115(10), 14451456.

[12]Bakhshayesh, A. R. (2007). Die wirksamkeit von neurofeedback im vergleich zum EMG biofeedback bei der behandlung von ADHS Kindern. PhD thesis, Universitat Potsdam, Germany.

[13]Gevensleben, H., Holl, B., Albrecht, B., Schlamp, D., Kratz, O., Studer, P., et al. (2009a). Distinct EEG effects related to neurofeedback training in children with ADHD: A randomized controlled trial. International Journal of Psychophysiology, 74, 149157.

[14]Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback and parenting style on the primary symptoms of attention deficit/ hyperactivity disorder. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 27(4), 231249.

[15]Drechsler, R., Straub, M., Doehnert, M., Heinrich, H., Steinhausen, H., & Brandeis, D. (2007). Controlled evaluation of a neurofeedback training of slow cortical potentials in children with ADHD. Behavioral and Brain Functions, 3, 35.

[16]Fuchs, T., Birbaumer, N., Lutzenberger, W., Gruzelier, J. H., & Kaiser, J. (2003), op. cit.

[17]Gevensleben, H., Holl, B., Albrecht, B., Schlamp, D., Kratz, O., Studer, P., et al. (2009a). Distinct EEG effects related to neurofeedback training in children with ADHD: A randomized controlled trial. International Journal of Psychophysiology, 74, 149157.

[18]Leins, U., Goth, G., Hinterberger, T., Klinger, C., Rumpf, N., & Strehl, U. (2007). Neurofeedback for children with ADHD: A comparison of SCP and theta/beta pro tocols. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 32, 7388.

[19]Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002), op. cit.

[20]Thompson, L., & Thompson, M. (1998). Neurofeedback combined with training in metacognitive strategies: Effectiveness in students with ADD. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 23(4), 243263.

[21]Fuchs, T., Birbaumer, N., Lutzenberger, W., Gruzelier, J. H., & Kaiser, J. (2003), op. cit.

[22]Gevensleben, H., Holl, B., Albrecht, B., Vogel, C., Schlamp, D., Kratz, O., et al. (2009b). Is neurofeedback an efficacious treatment for ADHD? A randomised controlled clinical trial. Journal of Child Psychology and Psychiatry, doi:10.1111/j.1469 7610. 2008.02033.x.

[23]Kropotov, J. D., Grin Yatsenko, V. A., Pomarev, V. A., Chutko, L. S., Yakovenko, E. A., & Nikishena, I. S. (2005), op. cit.

[24]Strehl, U., Leins, U., Goth, G., Klinger, C., Hinterberger, T., & Birbaumer, N. (2006). Self regulation of slow cortical potentials: A new treatment for children with atten tion deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, 118, 15301540.

[25]Gani, C., Birbaumer, N., & Strehl, U. (2008). Long term effects after feedback of slow cortical potentials and of theta beta amplitudes in children with attention deficit/ hyperactivity disorder (ADHD). International Journal of Bioelectromagnetism, 10(4), 209232

[26]Le´vesque, J., Beauregard, M., & Mensour, B. (2006). Effect of neurofeedback training on the neural substrates of selective attention in children with attention deficit/hyperac tivity disorder: A functional magnetic resonance imaging study. Neuroscience Letters, 394, 216221.

[27]Monastra, V. J. (2005). Electroencephalographic biofeedback (neurotherapy) as a treatment for attention deficit hyperactivity disorder: Rationale and empirical foundation. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 14, 5582.

[28]Arns, M., de Ridder, S., Strehl, U., Breteler, M., & Coenen, A. (2009). Efficacy of neuro feedback treatment in ADHD: The effects on inattention, impulsivity and hyperactiv ity: A meta analysis. Clinical Electroencephalography and Neuroscience, 40(3), 180189.

Skuteczność neurofeedbacku na funkcje poznawcze u pacjentów z chorobą Alzheimera

Demencja to zespół charakteryzujący się postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych, najczęściej pamięci, ale często dotyczy to także innych dziedzin, takich jak język, percepcja wzrokowa i przede wszystkim funkcjonowanie wykonawcze. W miarę pogarszania się funkcji poznawczych obserwuje się coraz większy wpływ na codzienne czynności pacjentów, co prowadzi do utraty niezależności i ostatecznie do konieczności otrzymywania stałej opieki w domu opieki.[1] Demencja występuje coraz częściej wraz z wiekiem.

Demencja jest objawem kilku zespołów klinicznych, w których najczęstszą postacią jest choroba Alzheimera (AD). Siedemdziesiąt procent wszystkich pacjentów z demencją ma AD. Otępienie naczyniowe (VD) obserwuje się u około 15 procent wszystkich pacjentów z demencją. Oprócz AD i VD, innymi formami demencji są: otępienie czołowo-skroniowe (FTD), otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) i otępienie spowodowane chorobą Parkinsona (PD). FTD zwykle zaczyna się wcześnie (około 40, 50 lat) w porównaniu z AD i VD.

            Do 85 roku życia częstość występowania demencji u mężczyzn i kobiet w zależności od wieku jest prawie równa. U starszych pacjentów zapadalność jest wyższa u kobiet niż u mężczyzn. Różnicę tę można prawdopodobnie w dużym stopniu wyjaśnić różnicą w umieralności kobiet i mężczyzn[2].

            AD jest związany z funkcjonalnymi i strukturalnymi zmianami w rozproszonej sieci obszarów mózgu wspierających pamięć i inne domeny poznawcze. Zanik hipokampu i powiększenie komór są związane z AD, ale także z łagnodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) i normalnym starzeniem się. Pacjenci z AD mają najwyższe poziomy atrofii hipokampu i powiększenia komór. Pacjenci z MCI mają poziomy pośrednie, a poziomy najniższe są u osób w wieku „normalnym”[3]. Mikroskopowo, zmiany neuropatologiczne charakteryzują się pozakomórkowo zlokalizowanymi blaszkami starczymi i wewnątrzkomórkowo zlokalizowanymi splątkami neurofibrylarnymi. Obecne terapie leczenia AD są minimalnie skuteczne i nie zmieniają procesu chorobowego[4]. Mogą złagodzić objawy, zapewniając chwilową poprawę i zmniejszając tempo spadku funkcji poznawczych[5]. Chociaż dostępne (nie) farmakologiczne terapie demencji mogą pomóc w opanowaniu objawów, istnieje potrzeba opracowania skuteczniejszych metod leczenia[6].

W normalnym procesie starzenia zmiany EEG we wzorcu aktywności elektrycznej mózgu dotyczą spadku częstotliwości i amplitudy (zwiększone delta i / lub theta)[7]. Pacjenci z AD wykazują większą aktywność theta w porównaniu z normalnie starzejącymi się osobami. Obserwuje się również nadmiar delta oraz spadek alfa i beta[8][9]. U pacjentów z AD w terapii należy zatem należy zmniejszyć aktywność delta i theta, a także zwiększyć aktywność alfa i beta. Celem neurofeedbacku jest zmiana amplitudy wybranej częstotliwości. Dlatego oczekuje się, że neurofeedback będzie miał pozytywny wpływ na leczenie AD, zwłaszcza na sprawność poznawczą pacjentów z AD.

Niniejsze badanie jest częścią dużego randomizowanego badania klinicznego, w którym wyniki tego badania będą odgrywać pewną rolę. W badaniu klinicznym stosowany jest projekt krzyżowy; uczestnicy badania klinicznego zostaną przypadkowo przypisani albo do leczenia, albo do stanu kontrolnego. W grupie terapeutycznej uczestnik rozpoczyna od terapii neurofeedback, a następnie otrzymuje standardowe leczenie (TAU). W grupie kontrolnej uczestnik zaczyna od TAU, a po nim zostanie poddany zabiegowi neurofeedbacku. W niniejszym badaniu oraz w dużym badaniu klinicznym wszyscy uczestnicy są leczeni farmakologicznie inhibitorami cholinoesterazy.

Celem pracy jest odpowiedź na pytanie, czy neurofeedback wpływa pozytywnie na pogorszenie funkcjonowania poznawczego u pacjentów z AD. Przypuszcza się, że po leczeniu neurofeedbackiem sprawność poznawcza pacjentów z AD pozostanie stabilna bądź poprawi się. W celu zbadania pytania badawczego porównuje się pacjentów z AD, którzy przeszli leczenie neurofeedback, z pacjentami z AD, którzy otrzymali TAU.

Uczestników badania w grupie neurofeedback rekrutowano za pośrednictwem bazy danych szpitala Catharina w Eindhoven. Skontaktowano się z pacjentami, u których zdiagnozowano prawdopodobne AD, jeśli spełniali kryteria włączenia. Kryteria włączenia obejmowały pozytywną zgodę dotyczącą udziału multidyscyplinarnego zespołu medycznego. Zespół ten składał się z geriatry, neurologa, psychiatry, psychologa i pielęgniarki. Ponadto pacjenci powinni uzyskać wynik 60 punktów lub wyższy w badaniu przesiewowym w kierunku demencji, Cambridge Cognitive Examination (CAMCOG)[10]. Grupa kontrolna (TAU) składała się ze stu dwudziestu trzech pacjentów ze szpitala Catharina w Eindhoven. Grupa składała się wyłącznie z pacjentów z rozpoznaniem prawdopodobnej demencji. Ci pacjenci przeszli dwa pomiary przesiewowe w kierunku demencji. Przeprowadzono pierwsze badanie przesiewowe w celu zdiagnozowania pacjentów. Po diagnozie u pacjentów wdrożono leczenie inhibitorami cholinesterazy.

W ciągu dwóch tygodni od pomiarów przed badaniem rozpoczęto leczenie neurofeedbackiem. Sesje odbywały się dwa razy w tygodniu przez piętnaście tygodni. W sumie daje to trzydzieści sesji. Dane QEEG uzyskano poprzez umieszczenie elektrod na skórze głowy uczestnika zgodnie z międzynarodowym systemem 10-20[11]. Rejestracja za pomocą pojedynczego kanału EEG wymagała umieszczenia na głowie trzech oddzielnych odprowadzeń[12]. Elektrodę aktywną umieszczano w indywidualnym miejscu treningu, w zależności od protokołu treningu. Elektrodę odniesienia umieszczono na małżowinie usznej przeciwległej do umiejscowienia elektrody aktywnej, a elektrodę uziemiającą umieszczono na drugim płatku ucha.

To badanie dotyczyło funkcjonowania poznawczego pacjentów z AD z leczeniem neurofeedback i bez niego. Celem było zbadanie, czy neurofeedback może być potencjalną interwencją w zmniejszaniu pogorszenia funkcji poznawczych u pacjentów z AD. Na podstawie dostępnej literatury wysunięto hipotezę, że po leczeniu neurofeedbackiem sprawność poznawcza pacjentów z AD pozostanie stabilna, a najlepiej, jeśli się poprawi.

Na poziomie indywidualnym leczenie neurofeedbackiem ustabilizowało wydajność poznawczą u pacjentów z AD. Kiedy porównano grupy, uczestnicy leczeni neurofeedbackiem wykazali poprawę pamięci związanej z uczeniem się. Pozostałe funkcje poznawcze były stabilne. Dla porównania, uczestnicy z TAU mieli ogólny spadek funkcjonowania poznawczego, z wyjątkiem orientacji w czasie. Podsumowując, zgodnie z hipotezą, leczenie neurofeedbackiem pozytywnie wpływa na sprawność poznawczą pacjentów z AD. Uczestnicy, którzy otrzymali terapię neurofeedbackiem, mieli stabilne funkcje poznawcze oraz wzrost rozpoznawania i przypominania sobie informacji, natomiast uczestnicy grupy TAU wykazywali ubytek tych funkcji.

Według wiedzy autora tylko w dwóch badaniach zastosowano neurofeedback u osób starszych w celu poprawy aktywności poznawczej. Becerra i in. ocenili skuteczność neurofeedbacku u zdrowych starszych osób z nieprawidłowo wysoką aktywnością theta.[13] Zaobserwowano pozytywne zmiany w zakresie funkcji poznawczych, w tym uwagi, funkcji wykonawczych i pamięci. Jednak w grupie kontrolnej zaobserwowano również poprawę pamięci. Grupa kontrolna w poprzednim wspomnianym badaniu była leczona pozorowaną terapią neurofeedbacku. W badaniu stwierdzono, że poprawa procesów pamięciowych obserwowana w obu grupach może wynikać z efektu placebo. Z kolei w badaniu Angelakisa i in. wzmocniono moc alfa, co pozytywnie korelowało z wydajnością poznawczą.[14] Wyżej wymienione wyniki sugerują, że neurofeedback poprawia pamięć. Podsumowując, Becerra i in.  stwierdzili poprawę pamięci zarówno w grupie leczonej, jak i w grupie kontrolnej. Angelakis i in. stwierdzili poprawę procesów pamięciowych. Obecne badanie wykazało stabilzację funkcji poznawczych i wzrost pamięci uczenia się w grupie neurofeedbacku, podczas gdy ogólny spadek stwierdzono w grupie TAU. Wyniki niniejszego badania nie są zgodne z wcześniej omówionymi badaniami. Może to wynikać z faktu, że badania zarówno Becerra i in. oraz Angelakisa i in.  obejmowały osoby w podeszłym wieku, z jedynie subiektywnymi skargami na utratę pamięci, ale bez obiektywnych dowodów na zaburzenia pamięci. Badanie to, podobnie jak inne badania, sugeruje, że pewien poziom plastyczności neuronalnej utrzymuje się nawet w AD[15].

Należy zauważyć, że istnieje kwestia metodologiczna, która oprócz treningu instrumentalnego mogłaby wyjaśnić ustabilizowaną wydajność poznawczą i różnice między obiema grupami. Grupa neurofeedbacku różniła się od grupy TAU. Pacjenci z grupy neurofeedbacku byli zobowiązani do odwiedzania szpitala dwa razy w tygodniu. To pobudza pacjenta do podejmowania większej liczby czynności. Dla porównania, grupa TAU nie miała tego obowiązku i była prawdopodobnie mniej aktywna niż grupa neurofeedback. Pacjenci z AD często wykazują wzrost apatii, która jest nawracającym objawem AD[16]. Jest możliwe, że zwiększona aktywność skutkuje poprawą funkcji poznawczych, ponieważ apatia i wydajność poznawcza są ze sobą powiązane[17]. Dalsze badania mogą rozwiązać ten problem poprzez wdrożenie urządzenia monitorującego aktywność fizyczną pacjenta (np. krokomierz). W ten sposób można uzyskać wgląd w aktywność fizyczną uczestników w obu grupach.

To badanie jest częścią dużego randomizowanego badania klinicznego, w którym zastosowano projekt krzyżowy. Taka konstrukcja zapewnia, że grupy nie różnią się pod względem wieku i łącznej liczby dni pomiędzy pomiarami przed i po leczeniu. Jednak ten projekt nie uwzględnia różnic w aktywacji i uwagi, jaką uczestnicy otrzymują między neurofeedbackiem a grupą TAU. Aby to uwzględnić, grupa TAU, podobnie jak grupa neurofeedbacku, musi być zobowiązana do odwiedzania szpitala dwa razy w tygodniu. Nie jest to jednak wykonalne ze względu na ilość wysiłku, jaki muszą włożyć starsi pacjenci. Jest to spore ograniczenie badania. Kolejnym ograniczeniem tego badania jest mała liczba uczestników, którzy wzięli w nim udział. Jednak kolejne planowane badanie kliniczne ponownie zbada wpływ neurofeedbacku na zmniejszenie spadku funkcji poznawczych u pacjentów z AD, gdy zostanie osiągnięta rozsądna liczba uczestników. Inną kwestią jest poziom edukacji, który nie został wzięty pod uwagę. Osoby z wyższym IQ, wykształceniem lub osiągnięciami zawodowymi mają mniejsze ryzyko rozwoju demencji, AD lub VD. Mają również większe rezerwy poznawcze. Hipoteza rezerwy poznawczej zakłada, że u tych, którzy mają większe początkowe rezerwy poznawcze (w przeciwieństwie do tych z mniejszymi rezerwami), większa patologia występuje przed ujawnieniem się klinicznych objawów choroby[18]. Tak więc, jeśli istnieją różnice w poziomie wykształcenia, grupa o najwyższym poziomie wykształcenia będzie wykazywać szybszy spadek poznawczy i ogólnego funkcjonowania po postawieniu diagnozy.

Mocną stroną tego badania jest to, że zarówno grupa neurofeedbacku, jak i grupa TAU, stosowały inhibitory cholinoesterazy. Między grupami występuje znacząca różnica. To implikuje, że neurofeedback w połączeniu z inhibitorami cholinoesterazy ma pozytywny wpływ na zdolności poznawcze pacjentów z AD, zwłaszcza na rozpoznawanie i przypominanie sobie informacji. Jednak wspomniane wcześniej różnice między grupami, uwaga, jaką pacjenci otrzymują od lekarza i poziom aktywacji, mogą ten efekt wzmocnić. Aby zbadać sam efekt neurofeedbacku, leczenie, które otrzymują obie grupy, musi być takie samo, a pacjenci muszą zaprzestać przyjmowania leków. Dopóki neurofeedback nie zostanie uznany za metodę leczenia AD, zaprzestanie leczenia nie może być etycznie uzasadnione. Kolejną zaletą tego badania jest to, że protokół treningu jest zindywidualizowany. Jest to ważne, ponieważ badania wykazały, że istnieje znaczna heterogenność we wzorcach EEG, które są związane z kategoriami diagnostycznymi i objawami, takimi jak AD. Zastosowanie jednego standardowego protokołu może zwiększyć ryzyko nieskutecznego lub niekorzystnego leczenia[19].

Wyniki tego badania wskazują, że neurofeedback w połączeniu z leczeniem inhibitorami cholinoesterazy może stanowić potencjalną terapię, dzięki której można ustabilizować postępujące pogorszenie stanu u pacjentów z AD. Nadal występują pewne ograniczenia, którymi należy się zająć. Istnieje jednak hipoteza, że kolejne badanie kliniczne będzie w stanie rozwiązać te problemy i ocenić potencjał neurofeedbacku jako metody leczenia AD. Przyszłe badania mogą zbadać, czy neurofeedback prowadzi do zmian w zachowaniu i QEEG pacjentów z AD. Czy stabilizacja lub pogorszenie prowadzi do zmian w zachowaniu pacjentów z AD (np. zmniejszenie apatii) i czy zmiany te są widoczne w ich QEEG?

 

Opracowano na podstawie: Luijmes R. E., „The Effectiveness of Neurofeedback on Cognitive Functioning in Patients with Alzheimer s Disease”.

[1]Kester M, Scheltens P. Dementia. Neurology in Practice 2009; 9: 241-251.

[2]Jonkers C, Slaets JPJ, Verhey FRJ. Handboek Dementie. Laatste Inzichten in Diagnostiek en Behandeling. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2009. p. 9-12.

[3]Apostolova LG, Green AE, Babakchanian S, Hwang KS, Chou Y, Toga AW, Thompson PM. Hippocampal Atrophy and Ventricular Enlargement in Normal Aging, Mild Cognitive Impairment (MCI), and Alzheimer Disease. Alzheimer Disease & Associated Disorders 2012; 26(1): 17-27. DOI: 10.1097/WAD.0b013e3182163b62.

[4]Koyama A, Okereke OI, Yang T, Blacker D, Selkoe DJ, Grodstein F. Plasma Amyloid- as a Predictor of Dementia and Cognitive Decline. A Systematic Review and Meta-analysis. The Archives of Neurology 2012. DOI:10.1001/archneurol.2011.1841.

[5]Cummings JL. Drug Therapy. Alzheimer s Disease. The New England Journal of Medicine 2004; 351: 56-67.

[6]Hogan DB, Bailey P, Black S, Carswell A, Cherkow H, Clarke B, Cohen C, Fisk JD, Forbes D, Man-Son-Hing M, Lanctot K, Morgan D, Thorpe L. Diagnosis and Treatment of Dementia: Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapy for Mild to Moderate Dementia. Canadian Medical Association 2008; 179: 1019-1026.

[7]Prichep LS. Quantitative EEG and Electromagnetic Brain Imaging in Aging and in the Evolution of Dementia. Annals of the New York Academy of Sciences 2007; 1097: 156-167. DOI: 10.1196/annals.1379.008.

[8]Becerra J, Fernández T, Roca-Stappunga M, Díaz-Comasb L, Galán L, Bosch J, Espino M, Moreno AJ, Harmony T. Neurofeedback in Healthy Elderly Human Subjects with 20 Electroencephalographic Risk for Cognitive Disorder. Journal of Alzheimer s Disease 2012; 28: 357-367. DOI: 10.3233/JAD-2011-111055.

[9]Rossini PM, Rossi S, Babiloni C, Polich J. Clinical Neuropsychology of Aging Brain: From Normal Aging to Neurodegeneration. Progress in Neurobiology 2007; 83: 375-400.

[10]Roth M, Tym E, Mountjoy CQ, Huppert FA, Hendrie H, Verma S, Goddard R. CAMDEX: A Standardized Instrument for the Diagnosis of Mental Disorder in the Elderly with Special Reference to the Early Detection of Dementia. The British Journal of Psychiatry 1986; 149: 698-709.

[11]Jasper H. The ten-twenty electrode system of the International Federation. Electroencephalograph and Clinical Neurophysiology 1958; 10: 371-375.

[12]Demos JN. Getting Started with Neurofeedback. New York: Norton & Company; 2005. p. 68-89.

[13]Becerra J, Fernández T, Roca-Stappunga M, Díaz-Comasb L, Galán L, Bosch J, Espino M, Moreno AJ, Harmony T. Neurofeedback in Healthy Elderly Human Subjects with 20 Electroencephalographic Risk for Cognitive Disorder. Journal of Alzheimer s Disease 2012; 28: 357-367. DOI: 10.3233/JAD-2011-111055.

[14]Angelakis E, Stathopoulou S, Frymiare JL, Green DL, Lubar JF, Kounios J. EEG Neurofeedback: A Brief Overview and an Example of Peak Alpha Frequency Training for Cognitive Enhancement in the Elderly. Clinical Neuropsychology 2007; 21: 110-129.

[15]Mirmiran M, Someren EJW, Swaab DF. Is Brain Plasticity Preserved During Aging and in Alzheimer s Disease? Behavioural Brain Research 1996; 78: 43-48.

[16]Lezak MD, Howieson DB, Loring DW. Neuropsychological Assessment. 4th ed. Oxford University Press; 2004. p. 207-219.

[17]McPherson S, Faribanks L, Tiken S, Cummings JL, Back-Madruga C. Apathy and Executive Function in Alzheimer s Disease. Journal of the International Neuropsychological Society 2002; 8: 373-381.

[18]Meng X, D Arcy C. Education and Dementia in the Context of the Cognitive Reserve Hypothesis: A Systematic Review with Meta-Analyses and Qualitative Analyses. PLoS ONE 2012; 7(6): e38268. DOI: 10.1371/journal.pone.0038268.

[19]Hammond DC. The Need for Individualization in Neurofeedback: Heterogeneity in QEEG Patterns Associated with Diagnoses and Symptoms. Applied Psychophysiological Biofeedback 2010; 35: 31-36.

Bezsenność i neurofeedback

Randomizowane, kontrolowane badanie (Hoedlmoser et al., 2008) wykazało, że tylko 10 sesji neurofeedbacku skoncentrowanych na wzmocnieniu fal SMR spowodowało wzrost wrzecion snu i zmniejszenie latencji snu[1]. Ponieważ konsolidacja pamięci zachodzi podczas snu, badanie to udokumentowało również poprawę pamięci u badanych. Badanie to powtórzyło wyniki niektórych wcześniejszych badań (Berner, Schabus, Wienerroither i Klimesch, 2006; Sterman, Howe i MacDonald, 1970)[2][3]. Hammer i in. (2011) opublikowali randomizowane, kontrolowane badanie z pojedynczą ślepą próbą dokumentujące skuteczność 20 sesji treningu neurofeedback Z-score w leczeniu bezsenności[4]. Zindywidualizowany neurofeedback wykazał również w badaniach grup kontrolnych przeprowadzonych przez Hauri długotrwałe pozytywne skutki u pacjentów z bezsennością (1981; Hauri, Percy, Hellekson, Hartmann i Russ, 1982)[5][6]. Niedawne randomizowane badanie z grupą kontrolną (Cortoos, De Valck, Arns, Breteler i Cluydts, 2010) przeprowadzone na pacjentach z pierwotną bezsennością wykazało, że średnio 18 sesji treningu neurofeedbacku w domu przeprowadzanych przez Internet przyniosło znaczną poprawę czasu zasypiania i znaczącą poprawę całkowitego czasu snu mierzonego w laboratorium snu w porównaniu z grupą kontrolną[7]. Nawet trzech chorych na schizofrenię lub zaburzenia schizoafektywne wraz z zaburzeniami snu wykazało poprawę jakości snu w porównaniu z grupą kontrolną (Cortoos i wsp., 2010)[8].

 

 

[1]Hoedlmoser, K., Pecherstorfer, T., Gruber, G., Anderer, P., Doppelmayr, M., Klimesch, W., & Schabus, M. (2008). Instrumental conditioning of human sensorimotor rhythm (12–15 Hz) and its impact on sleep as well as declarative learning. Sleep, 31, 1401–1408.

[2]Berner, I., Schabus, M., Wienerroither, T., & Klimesch, W. (2006). The significance of sigma neurofeedback training on sleep spindles and aspects of declarative memory. Applied Psychophysiology & Biofeedback, 31, 97–114.

[3]Sterman, M. B., Howe, R. C., & MacDonald, L. R. (1970). Facilitation of spindle-burst sleep by conditioning of electroencephalographic activity while awake. Science, 167, 1146–1148.

[4]Hammer, B. U., Colbert, A. P., Brown, I. A., & Ilioi, E. C. (2011). Neurofeedback for insomnia: A pilot study of Z-score SMR and individualized protocols. Applied Psychophysiology & Biofeedback. Advance online publication. doi:10.1007=s10484-011-9165-y.

[5]Hauri, P. J. (1981). Treating psychophysiologic insomnia with biofeedback. Archives of General Psychiatry, 38, 752–758.

[6]Hauri, P. J., Percy, L., Hellekson, C., Hartmann, E., & Russ, D. (1982). The treatment of psychophysiologic insomnia with biofeedback: A replication study. Biofeedback & Self-Regulation, 7, 223–235.

[7]Cortoos, A., De Valck, E., Arns, M., Breteler, M. H., & Cluydts, R. (2010). An exploratory study on the effects of tele-neurofeedback and tele-biofeedback on objective and subjective sleep in patients with primary insomnia. Applied Psychophysiology & Biofeedback, 35, 125–134.

[8]Cortoos, A., Verstraeten, E., Joly, J., Cluydts, R., De Hert, M., & Peuskens, J. (2010). The impact of neurofeedback training on sleep quality in chronic schizophrenia patients: A controlled multiple case study. Applied Psychophysiology & Biofeedback, 35(2), 125–134.

Neurofeedback w chorobie Parkinsona: technologie w terapii mowy i języka

Neurofeedback (NF) jest formą biofeedbacku opartą na samomodulacji aktywności mózgu; ma na celu poprawę sprawności umysłowej i behawioralnej. Użytkownik modyfikuje swoje funkcje mózgu dzięki samoregulacji za pośrednictwem EEG i wskazówkom terapeuty. Niedawne postępy w dziedzinie interfejsów mózg-komputer (BCI) dostarczyły nowych dowodów na skuteczność NF we wzmacnianiu funkcji poznawczych, zwłaszcza u dzieci z ADHD. Nadal nieliczne są wnioski dotyczące dorosłych z deficytami poznawczymi. Badanie ma na celu zbadanie możliwego wpływu technik NF na zdolności poznawcze pacjentów z chorobą Parkinsona (PD) pod względem zmian wyników w ocenie neuropoznawczej. Zrekrutowano dziesięciu pacjentów z chorobą Parkinsona, ocenionych według skali Hoehna i Yahra i ocenionych poznawczo. Kryteria włączenia: wiek 55-85 lat, prawidłowe funkcje audiowizualne, rozpoczęcie terapii dopaminergicznej, łagodne upośledzenie funkcji poznawczych. Program rehabilitacji został podzielony na 24 sesje. Zestaw słuchawkowy NeuroSky MindWave i powiązane oprogramowanie były używane jako BCI. Na końcu ścieżki terapeutycznej porównano wyniki testu przed i po leczeniu. Analizy statystyczne przeprowadzono za pomocą SAS. Rewaluacja poznawcza wykazała znaczny wzrost wyników, a kwestionariusze satysfakcji podawały wysokie wartości. Zastosowanie technik NF u pacjentów z chorobą Parkinsona było obiecujące. Wydaje się, że wzrost poziomu satysfakcji wynika z postrzegania bezpośredniej kontroli nad własnymi działaniami poznawczymi.

 Opracowano na podstawie: “Neurofeedback in Parkinson’s disease: technologies in speech and language therapy”, https://www.recentiprogressi.it/articoli.php?archivio=yes&vol_id=2865&id=28908

Skuteczność leczenia neurofeedbackiem opornej depresji

Depresja jest jedną z najczęstszych diagnoz zdrowia psychicznego w Polsce i dotyka około 1,5 miliona ludzi w każdym wieku[1]. Została opisana jako epidemia i jest uznawana za jeden z głównych problemów zdrowotnych dotykających ludzi w każdym wieku, w tym dzieci, młodzież, dorosłych i osoby starsze. Depresja lub zaburzenia afektywne mają podłoże neuropsychologiczne i emocjonalne, wpływając na nastroje, uczucia, zachowanie i fizjologię. Aktualne trendy terapeutyczne obejmują takie metody leczenia jak leki, psychoterapia, metody medycyny alternatywnej oraz, rzadziej, neurofeedback (w artykule nazywany stymulacją wzrokowo-słuchową, AVE). Leki przeciwdepresyjne stały się pierwszą linią leczenia depresji stosowaną przez większość lekarzy. Szacuje się, że 50% osób cierpiących na depresję jest niezdiagnozowanych, błędnie zdiagnozowanych, niedostatecznie leczonych lub w ogóle nieleczonych, ale według niektórych szacunków nawet 90% osób z depresją może być skutecznie leczonych[2].

            Wraz ze wzrostem liczby osób przyjmujących leki przeciwdepresyjne nastąpił wzrost liczby osób mających trudności z tolerowaniem leków lub cierpiących na poważne skutki uboczne[3]. Leki przeciwdepresyjne są drogie i nie ma badań nad skutkami ich długotrwałego stosowania. Badania wykazały, że gdy leki łączy się z psychoterapią, leczenie jest skuteczniejsze i rzadziej dochodzi do nawrotów[4].

            Zastosowanie technologii EEG zwiększyło zdolność do identyfikacji różnic neurofizjologicznych u osób z objawami różnych zaburzeń[5][6], sugerując specyficzne cechy funkcjonalne, które mogą być modyfikowane przez interwencje prowadzące do lepszych rezultatów. Dokładniej rzecz biorąc, badania ilościowe EEG (QEEG) zidentyfikowały neurofizjologiczne wskaźniki w EEG zwiększonej czołowej wartości alfa, zwiększonej czołowej beta i zwiększonej przedniej asymetrii alfa, które są związane i skorelowane z objawami depresji. Zwiększona względna czołowa alfa jest związana z dystymią i uogólnioną depresją lub jednobiegunową depresją, podczas gdy zwiększona względna przednia beta jest związana bardziej z zaburzeniami nastroju i objawami afektywnymi dwubiegunowymi[7].

            W tym badaniu zbadano zmiany miar spektralnych QEEG, które odpowiadają zmianom w subiektywnym postrzeganiu nasilenia objawów depresyjnych po zastosowaniu neurofeedbacku. Dokładniej, analizy regresji wykorzystano do określenia możliwego zestawu miar jednowymiarowych i wielowymiarowych, które można wykorzystać jako markery „terapeutyczne” definiujące terapię neurofeedback u opornych na leczenie pacjentów z depresją.

 Cel badania 

            W badaniu tym wykorzystano neurofeedback przy częstotliwości 14 Hz w celu zmniejszenia objawów depresji i poprawy związanych z nią odchyleń w pomiarach QEEG odzwierciedlających podstawową dysfunkcję mózgu związaną z objawami depresji. Jak wspomniano wcześniej, nieprawidłowości alfa i beta w czołowej części były związane z depresją. Wcześniejsze badania wykorzystujące to podejście obejmowały trening w zakresie od 10-18 Hz do wpływania na nastrój, pamięć, uwagę i pobudzenie[8][9][10][11][12][13]. Wybrano częstotliwość 14 Hz jako punkt środkowy częstotliwości, aby pomóc w reorganizacji dominujących poziomów częstotliwości.

 Metodyka 

            W badaniu wzięło udział 16 uczestników w wieku od 20 do 67 lat, którzy zostali skierowani przez lekarza, poradnię psychiatryczną lub jako ochotnicy do badania dotyczącego depresji. Wszyscy uczestnicy otrzymywali wcześniej leki, ale nie przyjmowali już leków w czasie badania, ponieważ lek albo nie przynosił korzyści klinicznych, albo powodował niepożądane skutki uboczne, co bardzo utrudniało przestrzeganie zaleceń. Krótko mówiąc, wszyscy ci pacjenci nie odpowiadali na leki. Wszyscy uczestnicy zostali ocenieni i wymagano, aby uzyskali 15 lub więcej punktów w Inwentarzu Depresji Becka II (BDI – II) na początku badania, czyli klinicznie znaczący wynik, do którego odwołują się autorzy tego narzędzia[14]. Wszyscy uczestnicy musieli mieć również zwiększone przednie względne częstotliwości alfa lub zwiększone względne przednie beta w neurometrycznej ocenie QEEG, aby zakwalifikować się do badania na podstawie wcześniejszych badań wskazujących na takie odchylenia w próbkach depresji[15]. Uczestnicy zostali losowo podzieleni na dwie grupy: Grupa 1 składała się z 6 kobiet i 2 mężczyzn w wieku od 20 do 67 lat (M=36,38 lat, SD = 18,27), a Grupa 2 składała się z 5 kobiet i 3 mężczyzn w wieku od 42 do 63 (M = 53,38, SD = 6,46). Różnica wieku między grupami była istotna (F = 6,15, p <0,03).

            Każdy uczestnik otrzymał 20 sesji neurofeedback na częstotliwości 14 Hz (1 sesja dziennie przez 5 dni w tygodniu). Podczas zabiegu pozorowanego w drugiej grupie każdy uczestnik nosił okulary do stymulacji fotycznej bez migających świateł i słyszał muzykę relaksacyjną na słuchawkach. Żaden z uczestników nie miał kontaktu z tego typu leczeniem oraz nie został poinformowany, które z tych procedur przyniosą oczekiwany efekt.

            Grupa 1 otrzymywała neurofeedback codziennie, 30 minut dziennie, przez pierwsze 4 tygodnie, a następnie otrzymywała zabieg pozorowany przez 4 tygodnie. Grupa 2 otrzymała zabieg pozorowany przez pierwsze 4 tygodnie, a następnie otrzymała leczenie neurofeedback przez kolejne 4 tygodnie. Każdego uczestnika poddano ocenie w skali Beck Depression Inventory – II (BDI – II) i mapowaniu mózgu QEEG na początku badania, po pierwszych 4 tygodniach i na końcu badania. Uczestników poinstruowano, aby nie spożywali złożonych węglowodanów, słodyczy, napojów gazowanych ani kofeiny przez 1 godzinę przed oceną, aby kontrolować wpływ różnic w metabolizmie glukozy między uczestnikami i odpowiedź mózgu. 

Procedury 

            Pacjenci zostali zadani i poproszeni o wypełnienie formularza historii choroby przed badaniem. Żaden z uczestników nie wykazał historii (a) przebywania pod wpływem substancji kontrolowanej lub leku na receptę przez 24 godziny przed badaniem, (b) posiadania neurologicznych lub innych poważnych (niepsychiatrycznych) zaburzeń medycznych w czasie lub w jakimkolwiek poprzednim czasie przed badaniem lub (c) posiadania choroby afektywnej dwubiegunowej. 

Testy 

BDI – II. BDI-II to 21-punktowy samoopisowy instrument służący do pomiaru nasilenia depresji u młodzieży i dorosłych w wieku 13 lat i starszych. Ta wersja skali została opracowana w połączeniu z kryteriami objawów depresji wymienionymi w Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders[16]. BDI-II został opracowany jako wskaźnik do oceny nasilenia objawów, a nie do diagnozowania klinicznego.

Neurometryczne pomiary QEEG. Ocenę neurometryczną QEEG uzyskano przez umieszczenie 21 elektrod na głowie za pomocą elektro-nasadki zgodnie z międzynarodowym systemem 10-20. Rutynowe EEG rejestrowano na sprzęcie Cadwell Spectrum 32 przy użyciu połączenia w uchu i elektrod cyfrowo połączonych z elektrodą Cz, umożliwiając retrospektywną analizę wszystkich danych. Impedancja we wszystkich miejscach elektrod we wszystkich zapisach wynosiła 5 kiloohmów lub mniej. Digitalizacja danych odbywała się z częstotliwością 250 Hz. Szerokość pasma wzmacniacza mieściła się w zakresie od 0,5 do 30 Hz z mocą wyjściową obniżoną do 3 dB przy tych częstotliwościach. Korzystając z danych zebranych w wymienionych powyżej warunkach technicznych, wybrano łącznie 40 przedziałów czasowych o długości 2,5 sekundy i poddano je ilościowej analizie mocy absolutnej, mocy względnej, asymetrii mocy i spójności. Pomiary przekształcono logarytmicznie i odniesiono do norm populacyjnych dostosowanych do wieku. Następujące pomiary zostały wyprowadzone dla każdego z czterech pasm widmowych (delta [0,5–3,5 Hz], theta [3,6–7,5 Hz], alfa [7,6–12,5 Hz] i beta [12,6–25 Hz]) z 19 miejsc według systemu 10-20 (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T3, C3, Cz, C4, T4, T5, P3, Pz, P4, T6, O1, O2).

 Procedury i sesje leczenia neurofeedback

             Badanie odbyło się w ambulatoryjnej, prywatnej poradni. Podczas każdej sesji uczestnicy mieli siedzieć cicho z zamkniętymi oczami w wygodnym krześle. Gabinet zabiegowy był słabo oświetlony i został ustawiony tak, aby podczas sesji zapewnić uczestnikowi komfortowe warunki relaksu. Uczestnicy byli zobowiązani do ukończenia testów wstępnych i 20 sesji neurofeedback. Grupa eksperymentalna otrzymała 20 sesji neurofeedbacku słuchowo-wzrokowego na częstotliwości 14 Hz, a grupa kontrolna otrzymała 20 sesji symulowanego leczenia, które składało się z zamkniętych oczu i muzyki relaksacyjnej przez słuchawki. Wszystkim uczestnikom powiedziano, że jedna grupa otrzyma leczenie, a druga otrzyma leczenie symulowane. Uczestnicy zostali również poinformowani, że kwalifikowaliby się do leczenia, gdyby byli w grupie kontrolnej i stwierdzono, że jest ono korzystne. Uczestnicy nie otrzymali żadnych leków ani porady podczas fazy leczenia w ramach badania.

 Procedury analityczne

             Zarówno pomiary BDI, jak i QEEG mierzono w trzech punktach czasowych: wartość wyjściowa przed leczeniem (linia bazowa), 4 tygodnie po pierwszym leczeniu dla każdej grupy (T1) i 4 tygodnie po drugim leczeniu dla każdej grupy (T2).

            Aby ocenić różnice w punktach w pomiarze Becka, przeprowadzono nieparametryczne testy t dla niezależnych grup, aby sprawdzić różnice między średnią grup w każdym punkcie czasowym. Ponieważ wszystkie miary QEEG zostały znormalizowane z uwzględnieniem stanu zdrowia (tj. Z-score), w analizach zastosowano tylko miary z-score. Aby zmniejszyć liczbę zmiennych, rozważono trzy modele analiz regresji – regresję naprzód, regresję wsteczną i model regresji krokowej.

            Aby wykazać, że te miary nie zmieniły się istotnie podczas procedur pozorowanych, uzyskano wynik różnicy przy użyciu okresu podstawowego w porównaniu z okresem po kontroli pozorowanej. Dla grupy 1 oznaczało to T1 minus T2, a dla grupy 2 wartość bazową minus T1. Po obliczeniu wyników różnic obliczono odchylenie standardowe dla każdej miary w każdej grupie. Następnie obliczono znormalizowany wynik, dzieląc każdą miarę przez odchylenie standardowe tej miary w każdej grupie. Średnia uzyskanych miar znormalizowanych została przetestowana przy użyciu testu t dla średniej pojedynczej próbki względem średniej równej zero dla każdej grupy.

 Rezultaty

 Pomiar objawów depresji

             Wszyscy uczestnicy tego badania wykazali znaczące zmiany w miarach BDI-II po leczeniu neurofeedback. Innymi słowy, nie było osób, które nie odpowiadały na leczenie. Rysunek 1 przedstawia wyniki dla trzech punktów czasowych w badaniu BDI-II dla obu grup.

Rysunek 1: Wyniki w badaniu BDI-II dla obu grup badanych w trzech przedziałach czasowych: przed terapią, po pierwszej i po drugiej terapii.

Neurometryczne pomiary QEEG 

Analizy efektów leczenia. Model regresji do przodu dał sześć zmiennych, odpowiadających za 99% wariancji. Modele regresji wstecznej i krokowej dostarczyły tylko czterech zmiennych, które stanowiły odpowiednio mniej niż 90% wariancji. Wszystkie zmienne wymienione w wynikowych modelach regresji wstecznej i krokowej zostały włączone do listy zmiennych uzyskanych metodą regresji do przodu, a zatem wybrano model regresji do przodu.

            Patrząc na analizy grupowe można stwierdzić, że zmiany Z-score wskazują na zmniejszone odchylenie wewnątrzpółkulowej asymetrii beta między lewym obszarem przednio-skroniowym i lewym obszarem skroniowym, wzrost średniej częstotliwości theta na środkowym biegunie czołowym, zmniejszenie lewego skroniowego odchylenia średniej częstotliwości, zmniejszenie średniej częstotliwości beta w prawym rejonie ciemieniowym, istotną zmianę w złożonej miarze asymetrii w rejonach czołowych, zmniejszenie dwubiegunowej koherencji delta okolicy czołowo-skroniowej i średniej częstotliwości w pasmach niskich częstotliwości w prawym regionie ciemieniowo-potylicznym. Należy zauważyć, że te zmiany średnich wyników odzwierciedlają subtelne zmiany w wartościach grup, które ogólnie mieszczą się w „normalnym zakresie” funkcjonowania.

Jak widać na rysunku 2, nie ma wyraźnie dostrzegalnego wzorca zmian w obrębie lub pomiędzy przypadkami w każdej grupie między stanami przed leczeniem a stanami po nim.

Analizy dla fazy bez leczenia. Wykorzystując miary pochodzące z modeli regresji, które odpowiadały za ponad 99% załamań wariancji w obu grupach, potrzebne były dodatkowe analizy, aby wykazać, że miary te nie zmieniają się znacząco w każdej grupie podczas symulowanych procedur leczenia. Dla każdej grupy wyprowadzono macierz 8 x 6 znormalizowanych miar. Dla każdej grupy przeprowadzono test t dla pojedynczej próbki średniej znormalizowanej miary względem średniej zerowej. Dla Grupy 1 oznaczało to spojrzenie na różnicę od punktu 1 czasu leczenia do punktu czasu 2.

            Taka sama analiza została przeprowadzona dla grupy 2. Test t dla pojedynczej próbki został przeprowadzony dla średniej znormalizowanej miary względem średniej równej 0, co oznacza, że dla grupy 2 patrzymy na różnicę od punktu odniesienia do punktu czasowego 1.

 Dyskusja

             Odkrycia z tego badania potwierdzają wnioski z poprzednich badań w określaniu roli zaangażowania obszaru czołowego i skroniowego w regulacji nastroju. Dane behawioralne wykazały istotną zmianę stanu depresyjnego w dwóch grupach pacjentów wcześniej zidentyfikowanych jako leczone bez powodzenia. Wątpliwe jest, aby efekty leczenia neurofeedback zastosowanego w badaniu były wynikiem „efektu placebo”, ponieważ pacjenci byli nieświadomi (zaślepieni) na to, który zabieg miał przynieść korzyść i poprawić stan kliniczny. Badanie to wykazało, że znaczące zmiany w funkcjonowaniu mózgu miały miejsce dopiero po podaniu specjalnego protokołu neurofeedback używanego w badaniu, ponieważ żadne istotne zmiany w zidentyfikowanych obszarach mózgu nie były związane ze zmianą regulacji nastroju podczas porównywania ich stanu z poziomu podstawowego w pozorowanym leczeniu. Chociaż zaangażowane regiony uległy istotnej zmianie w wyniku leczenia badanego w paradygmacie, kierunkowość zmiany nie jest jednolita. W porównaniu zmian kluczowych zmiennych ustalonych na podstawie modeli regresji zastosowanych dla średnich wartości w każdej grupie lub przy rozpatrywaniu zmian przypadkowo, nie było spójnego wzorca definiującego proces „normalizacji” podczas przeglądu zmian w tych zmiennych. Indywidualne różnice, które wydawały się występować w poszczególnych przypadkach, można wyjaśnić innymi różnicami między uczestnikami dotyczącymi innych zdolności lub braków psychologicznych, np. osoby mogą mieć problemy z pamięcią, uwagą i tak dalej. Alternatywnie, pomysł, że oporni na leczenie pacjenci z depresją powinni wykazywać nieco inne zmiany w kluczowych miarach odnotowanych w badaniu, sugeruje, że może istnieć złożona „równowaga” w aktywności mózgu, którą należy osiągnąć, aby poprawić wyniki kliniczne, a nie tylko poprawienie jednego pierwotnego zaburzonego pasma aktywności w tych regionach, na przykład zwiększenie względnej czołowej alfy lub zwiększenie względnej czołowej bety. Zatem badanie jednowymiarowych cech neurometrycznego QEEG nie musi koniecznie przewidywać ani definiować przypadków opornych na leczenie pacjentów z depresją. Analiza regresji wskazuje na złożoną dynamikę aktywności i możliwe odpowiednie układy neuroprzekaźników zaangażowane w te obszary mózgu, które mogą przyczyniać się do objawów depresji, a które nie zawsze występują.

            Należy rozważyć dalsze analizy w celu zbadania innych „skutków” terapii neurofeedback. Na przykład, czy napędzając mózg do określonej częstotliwości w procesie terapii, może istnieć jakaś forma mechanizmu resetowania w różnych obszarach mózgu, która umożliwia bardziej optymalne funkcjonowanie dynamiki mózgu?[17]

 Opracowano na podstawie Cantor D. S., Stevens E. “QEEG Correlates of Auditory-Visual Entrainment Treatment Efficacy of Refractory Depression”

[1]https://www.mp.pl/pacjent/psychiatria/aktualnosci/96625,15-mln-polakow-ma-depresje-coraz-czesciej-ludzie-aktywni, dostęp: 19.07.2020.

[2]Broadhead, W. E., Blazer, D. G., George, L. K., & Tse, C. K. (1990). Depression, disability days, and days lost from work in a prospective epidemiological survey. Journal of the American Medical Association, 264(19), 2524–2528.

[3]Glenmullen, J. (2000). Prozac backlash. New York: Simon & Schuster.

[4]Blackburn, I. M., Eunson, K. M., & Bishop, S. (1986). A two year naturalistic follow-up of depressed patients treated with cognitive therapy, pharmacotherapy, and a combination of both. Journal of Affective Disorders, 10, 67–75.

[5]John, E. R., Prichep, L. S., Friedman, J., & Eastman, P. (1988). Neurometrics: Computer-assisted differential diagnosis of brain dysfunctions.Science, 293, 162–169.

[6]John, E. R., Prichep, L. S., Winterer, G., Herrmann, W. M., diMchele, F., Halper, J., et al. (2007). Electrophysiological subtypes of psychotic states. Acta Psychiatrica Scandinavica, 116(1), 17–35.

[7]John, E. R., Prichep, L. S., Friedman, J., & Eastman, P. (1988), op. cit.

[8]Kennerly, R. C. (1994). An empirical investigation into the effect of beta frequency binaural-beat audio signals on four measures of human memory. Faber, VA: Monroe Institute. http://www.monroeinstitute. org/research/humanmemory-kennerly.html

[9]Kumano, H., Horie, H., Shidara, T., Kuboki, T., Suematsu, H., & Yasushi, M. (1996). Treatment of a depressive disorder patient with EEG-driven photic stimulation. Biofeedback and SelfRegulation, 21, 323–334.

[10]Lane, J. D., Kasian, S. J., Owens, J. E., & Marsh, G. R. (1998). Binaural auditory beats affect vigilance, performance and mood. Physiology & Behavior, 63, 249–252.

[11]Rosenfeld, J. P. (1997). EEG biofeedback of frontal asymmetry in affective disorders. Biofeedback, 25(1), 8–25.

[12]Rosenfeld, J. P. (2000). An EEG biofeedback protocol for affective disorders. Clinical Electroencephalography, 31(1), 7–12.

[13]Von Gizycki, H., Jean-Louis, G., Snyder, M., Zizi, F., Green, H., Giuliano, V., et al. (1998). The effects of photic driving on mood states. Journal of Psychosomatic Research, 44(5), 599–604.

[14]Beck, A. T., Brown, G. K., & Steer, R. A. (1996). Beck depression inventory-II (2nd ed.). San Antonio, TX: Psychological Corporation.

[15]John, E. R., Prichep, L. S., Winterer, G., Herrmann, W. M., diMchele, F., Halper, J., et al. (2007), op. cit.

[16]American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association.

[17]Thatcher, R. W., North, D. M., & Biver, C. J. (2008). Intelligence and EEG phase reset: a two compartmental model of phase shift and lock. Neuroimage, 42(4), 1639–1653.

 

Neurofeedback i epilepsja

           Na epilepsję choruje obecnie ok. 1% ludzi na całym świecie (65 milionów), przy czym niemal 80% z nich mieszka w krajach rozwijających się.[1] Liczba zachorowań wzrasta z wiekiem. Leki skutecznie kontrolują napady w dwóch trzecich przypadków, ale potencjalne skutki uboczne i zagrożenia dla zdrowia związane z długotrwałym stosowaniem leków przeciwpadaczkowych pozostają problemem. Kiedy leki zawodzą, neurochirurgia jest kolejną opcją leczenia, ale ma ograniczony sukces.[2] Uogólniając, około jeden na trzech pacjentów z padaczką będzie nadal doświadczał niepełnosprawności w postaci niekontrolowanych napadów przez całe życie.[3]

            Wykorzystanie neurofeedbacku w celu zmniejszenia napadów padaczkowych jest przedmiotem poważnych badań od 50 lat, zaczynając od badań na kotach i małpach, a na ludziach kończąc. Wiadomo, że trening rytmu EEG wiąże się z poprawą kliniczną, a także z normalizacją elektroencefalograficzną (EEG) pacjentów z napadami, ale niewielu neurologów i epileptologów przyjęło to podejście, aby pomóc w leczeniu zaburzeń napadowych.[4][5][6][7][8] W tym opracowaniu krótko podsumowane zostaną opublikowane badania dotyczące neurofeedbacku i padaczki.

            Badania nad neurofeedbackiem i padaczką były ograniczone do prób małych rozmiarów i tylko jednej próby, w której określono efekty przed i po leczeniu. Wyjątkiem było badanie z zastosowaniem treningu wolnych potencjałów korowych (SCP), które było badaniem kontrolowanym z porównaniami między grupami.[9] Mimo tych ograniczeń wyniki były spójne we wszystkich badaniach, co sugeruje, że neurofeedback prowadzi do zmniejszenia ilości napadów. Na przykład jedno badanie wykazało, że ponad 80% z 83 pacjentów osiągnęło kontrolę nad napadami, gdy zastosowano kombinację interwencji – identyfikację wyzwalaczy napadów, oddychanie przeponowe i neurofeedback rytmu SMR.[10]

            W innych badaniach zauważono, że wyuczone świadomie lub nieświadomie zmiany we wzorcach EEG wpływają na zmiany kliniczne podczas snu. Wraz ze wzrostem fal SMR maleje nocna aktywność padaczkowa.[11][12]

            W pracach Stermana z 2000 roku podsumowano recenzowane badania nad zastosowaniem neurofeedbacku w padaczce w latach 1972-1996. Stwierdzono, że u czterech na pięciu pacjentów w badaniach włączonych do podsumowania stan kliniczny poprawił się (142 z 174 pacjentów, czyli 82%) i że u większości (66% zgłoszonych przypadków) wykazano „zmiany EEG i przejście w kierunku normalizacji”.[13]

            Badania wykorzystujące trening neurofeedback SCP, chociaż nie są tak liczne, również wykazują pozytywne wyniki. W badaniu z 2001 roku stwierdzono zmniejszoną częstość napadów po treningu SCP.[14] W badaniu z 1993 roku zgłoszono znaczne zmniejszenie ilości napadów, przy czym sześciu uczestników miało dłuższe okresy wolne od napadów.[15] W badaniu z 1998 roku stwierdzono zmniejszenie częstości napadów po treningu SCP u osoby doświadczającej uogólnionego napadu tonicznego pomimo przyjmowania leków przeciwdrgawkowych i po przedniej kalozotomii.[16]

            Chociaż wyniki opublikowane w tych i innych badaniach były obiecujące, same badania nie są wystarczające do ustalenia, czy neurofeedback jest skuteczny w leczeniu padaczki. W związku z tym w 2009 roku opublikowano metaanalizę. Uwzględniono w niej każde badanie dotyczące neurofeedbacku w leczeniu padaczki, które zostało indeksowane w bazach danych MedLine, PsychInfo, PsychLit w latach 1970-2050, i które dostarczyło informacji o zmianie częstotliwości napadów w odpowiedzi na neurofeedback. Zidentyfikowano sześćdziesiąt trzy opublikowane badania, z których 10 dostarczało wystarczających informacji o wynikach, aby można je było uwzględnić w metaanalizie. Wszystkie badania obejmowały pacjentów, których napady nie były kontrolowane przez terapię medyczną, co stanowi bardzo ważny czynnik, o którym należy pamiętać przy interpretacji wyników. W 9 z 10 badań trenowano fale SMR, natomiast w jednym przeprowadzono trening SCP. We wszystkich badaniach zgłoszono ogólne średnie zmniejszenie częstości napadów po leczeniu, a 64 z 87 pacjentów (74%) zgłosiło mniej napadów tygodniowo w odpowiedzi na terapię neurofeedback. W podsumowaniu metaanalizy stwierdzono, że „Warunkowanie operacyjne EEG powoduje znaczne zmniejszenie częstotliwości napadów. Odkrycie to jest szczególnie godne uwagi, tym bardziej, że pacjenci leczeni neuroterapią często składali się z osób, które nie były w stanie kontrolować napadów podczas leczenia”.[17]

            Podsumowując, skuteczność neuroterapii biofeedback-EEG w leczeniu padaczki, została wielokrotnie potwierdzona przez liczne badania naukowe o wysokiej jakości. Warta uwagi jest obserwacja, że neuroterapia była w stanie pomóc osobą chorym na lekooporną odmianę. Dodatkową wartość wnosi minimalna ilość skutków ubocznych dla poddanych leczeniu neurofeedbackiem. Mimo to, ten rodzaj terapii nie jest włączany do praktyki głównego nurtu medycyny w leczeniu padaczki. Cały czas trwają zakrojone na szeroką skalę badania porównawcze dotyczące skuteczności i analizy kosztów i korzyści, które mogą pomóc w dalszej ocenie terapii neurofeedback. Jeśli wyniki będą obiecujące jak do tej pory, będzie można mieć nadzieję na włączenie tej terapii jako alternatywy dla leczenia farmakologicznego. 

Opracowano na podstawie: Tan G., Hammond D. C., Walker J., Broelz E., Strehl U., „Neurofeedback and Epilepsy”.

[1]DJ Thurman, Beghi, E; Begley, CE; Berg, AT; Buchhalter, JR; Ding, D; Hesdorffer, DC; Hauser, WA; Kazis, L; Kobau, R; Kroner, B; Labiner, D; Liow, K; Logroscino, G; Medina, MT; Newton, CR; Parko, K; Paschal, A; Preux, PM; Sander, JW; Selassie, A; Theodore, W; Tomson, T; Wiebe, S; ILAE Commission on, Epidemiology. Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy. „Epilepsia”. 52 Suppl 7, s. 2–26, 2011.

[2]Witte, H., Iasemidis, L. D., & Litt, B. (2003). Special issue on epileptic seizure prediction. IEEE Transactions on Biomedical Engineering, 50, 537539. doi:10.1109/ TBME.2003.810708.

[3]Iasemidis, I. D. (2003). Epileptic seizure prediction and control. IEEE Transactions on Biomedical Engineering, 50, 549558. Retrieved from www.ieee.org/portal/site/iportals? WT.mc id5tu hp.

[4]Sterman, M. B., Wyrwicka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Sciences, 157(2), 723739. doi:10.1111/j.1749 6632.1969.tb12916.x.

[5]Wyrwicka, W., & Sterman, M. B. (1968). Instrumental conditioning of sensorimotor cor tex EEG spindles in the walking cat. Physiology & Behavior, 3(5), 703707. doi:10.1016/0031 9384(68)90139 X.

[6]Sterman, M. B., Goodman, S. J., & Kovalesky, R. A. (1978). Effects of sensorimotor EEG feedback training on seizure susceptibility in the rhesus monkey. Experimental Neurology, 62(3), 735747. doi:10.1016/0014 4886(78)90281 9.

[7]Sterman, M. B., & Friar, L. (1972). Suppression of seizures in an epileptic following senso rimotor EEG feedback training. Electroencephalography & Clinical Neurophysiology, 33(1), 8995. doi:10.1016/0013 4694(72)90028 4.

[8]Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure dis orders with EEG operant conditioning. Clinical Electroencephalography, 31(1), 4555. Retrieved from www.ecnsweb.com/images/articles2000.htm#JANUARY%202000,% 20Volume%2031.

[9]Kotchoubey, B., Strehl, U., Uhlmann, C., Holzapfel, S., Konig, M., Froscher, W., et al. (2001). Modification of slow cortical potentials in patients with refractory epilepsy: A controlled outcome study. Epilepsia (Series 4), 42(3), 406416. Retrieved from www.epilepsia.com/.

[10]Andrews, D. J., & Schonfeld, W. H. (1992). Predictive factors for controlling seizures using a behavioural approach. Seizure, 1(2), 111116. doi:10.1016/1059 1311(92)90008 O.

[11]Sterman, M. B. (1982). EEG biofeedback in the treatment of epilepsy: An overview circa 1980. In L. White, & B. Tursky (Eds.), Clinical biofeedback: Efficacy and mechanisms (pp. 311330). New York: Guilford Press.

[12]Sterman, M. B., & Shouse, M. N. (1980). Quantitative analysis of training, sleep EEG and clinical response to EEG operant conditioning in epileptics. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 49(5 6), 558576. doi:10.1016/0013 4694(80)90397 1.

[13]Sterman, M. B. (2000), op. cit.

[14]Kotchoubey, B., Strehl, U., Uhlmann, C., Holzapfel, S., Konig, M., Froscher, W., et al. (2001), op. cit.

[15]Rockstroh, B., Elbert, T., Birbaumer, N., Wolf, P., Duchting Roth, A., Reker, M., et al. (1993). Cortical self regulation in patients with epilepsies. Epilepsy Research, 14(1), 6372.

[16]Holzapfel, S., Strehl, U., Kotchoubey, B., & Birbaumer, N. (1998). Behavioral psycho physiological intervention in a mentally retarded epileptic patient with brain lesion. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 23(3), 189202. Retrieved from www.aapb. org/aapb journal.html.

[17]Tan, G., Thornby, J., Hammond, D. C., Strehl, U., Canady, B., Arnemann, K., et al. (2009). Meta analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy. Clinical EEG and Neuroscience: Official Journal of the EEG and Clinical Neuroscience Society (ENCS), 40(3), 173179.

 

Fibromialgia i neurofeedback

          Wczesne uzasadnienie dla stosowania neurofeedbacku i napędzanej stymulacji EEG (EDS) w leczeniu fibromialgii zostało omówione przez Donaldsona i jego współpracowników (Donaldson, Nelson i Schulz, 1998b; Mueller, Donaldson, Nelson i Layman, 2001)[1][2]. W tym ostatnim badaniu 30 pacjentów koncentrowało się na sesjach terapeutycznych EDS, średnio 37 sesji (zakres 16–80). Pakiet leczenia obejmował dwa biofeedbacki-EMG, pięć do sześciu sesji fizjoterapeutycznych i siedem sesji masażu. Były doniesienia pacjentów o „zwiększonej jasności poznawczej, poprawie snu, zwiększonej energii psychicznej i fizycznej, zmniejszeniu zaburzeń afektywnych i zwiększonej świadomości bólu zlokalizowanego w przeciwieństwie do uogólnionego” (Mueller i in., 2001, s. 939). Zmniejszyło się stosowanie leków na receptę i bez recepty.

            Dalsze rozwinięcie tego podejścia zostało opisane przez Esty i Perman (2003)[3]. Następnie opublikowano randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne systemu Flexyx (Kravitz, Esty, Katz i Fawcett, 2006)[4]. W tym ostatnim stwierdzono, że „tylko ogólna ocena wrażeń oceniana przez klinicystów wykryła odpowiedź związaną z leczeniem. . . [które] utrzymywało się tylko przez tydzień po leczeniu ”. „Oceny klinicystów [były] bardziej optymistyczne niż oceny uczestników ”(str. 56). Klinicyści stwierdzili, że „najważniejszym odkryciem może być to, że u pacjentów z fibromialgią samo leczenie neurofeedback nie jest wystarczające do wyzdrowienia” (s. 56), a ponadto artykuł zawierał doskonałą dyskusję na temat potencjalnych problemów i wyjaśnień, które mogą mieć wpływ na tego typu badania i które wymagają udziału w przyszłych badaniach.

            Nowsze i bardziej zachęcające opublikowane badanie wykorzystało neurofeedback rytmu czuciowo-ruchowego (SMR) w randomizowanym, kontrolowanym badaniu z ślepą próbą na 18 pacjentach, w którym przeprowadzono 20 sesji neurofeedback SMR w porównaniu z grupą leczoną farmakologicznie (escitalopram; nazwa handlowa: Lexapro) (Kayiran, Dursun, Ermutlu i Karamürsel, 2010)[5]. Obie grupy doświadczyły znacznej poprawy po leczeniu, ale grupa neurofeedback wykazała „większe korzyści niż grupa kontrolna”. Autorzy uznają ograniczenie wynikające z braku wiedzy „o jakimkolwiek procesie, który może prowadzić do wyjaśnienia mechanizm interwencji [neurofeedback] w fibromialgii ”(s. 300). To wstępne badanie daje jednak nową nadzieję, że neurofeedback będzie miał uzasadnione miejsce w leczeniu fibromialgii.

            Ostrożni praktycy, którzy nadal stosują interwencje neurofeedback w fibromialgii, prawdopodobnie włączają ją do multidyscyplinarnego podejścia dostosowanego do indywidualnych potrzeb. Wśród wyzwań stojących przed badaczami i praktykami klinicznymi jest identyfikacja czynników kierujących doborem pacjentów oraz dostosowywanie doboru, kombinacji i sekwencjonowania interwencji.

            W systematycznym przeglądzie piśmiennictwa (Holdcraft, Assefi i Buchwald, 2003)[6] stwierdzono, że dowody na poparcie stosowania neurofeedbacku w leczeniu fibromialgii są ograniczone, chociaż te już dostępne ogólnie wskazują na lepsze wyniki leczenia u pacjentów, u których zastosowano terapię neurofeedback.

 Opracowano na podstawie: Dorsher P. T., Schwartz M. S. „Fibromyalgia Syndrome”. 

[1]Donaldson, C. C. S., Nelson, D. V., & Schulz, R. (1998). Disinhibition in the gamma motoneuron circuitry: A neglected mechanism for understanding myofascial pain syndromes? Applied Psychophysiology and Biofeedback, 23(1), 43–57.

[2]Mueller, H., Donaldson, C. C. S., Nelson, D., & Layman, M. (2001) Treatment of fibromyalgia incorporating EEG-driven stimulation: A clinical outcomes study. Journal of Clinical Psychology. 57(7), 933–952.

[3]Esty, M. L., & Perlman, E. (2003). Neurotherapeutic treatment of fibromyalgia using EEG-based stimulation. Fibromyalgia Frontiers, 11(4), 3–13.

[4]Kravitz, H. M., Esty, M. L., Katz, R. S., & Fawcett, J. (2006). Treatment of fibromyalgia syndrome using low-intensity neurofeedback with the Flexyx Neurotherapy System: A randomized controlled clinical trial. Journal of Neurotherapy, 10(2–3), 41–58.

[5]Kayiran, S., Dursun, E., Ermutlu, N., & Karamürsel, S. (2007). Neurofeedback in fibromyalgia syndrome. Agriculture, 19(3), 47–53.

[6]Holdcraft, L. C., Assefi, N., & Buchwald, D. (2003). Complementary and alternative medicine in fibromyalgia and related syndromes. Best Practice and Research: Clinical Rheumatology, 17(4), 667–683.

Neurofeedback w leczeniu lęku i depresji – krótki przegląd badań

Zostały opublikowane zachęcające wstępne badania na temat skuteczności neurofeedbacku w leczeniu lęku. W dwóch metaanalizach zidentyfikowano 10 kontrolowanych badań[1][2]. Z ośmiu przeanalizowanych badań dotyczących lęku, siedem wykazało zdecydowanie pozytywne zmiany po zastosowaniu terapii neurofeedback. W innym badaniu stosowano tylko 10 godzin neurofeedbacku u niespokojnych alkoholików i stwierdzono bardzo znaczącą poprawę stanu i lęku jako cechy w porównaniu z grupą kontrolną, z wynikami utrzymującymi się po 18 i więcej miesiącach obserwacji[3]. Randomizowane, zaślepione, kontrolowane badanie zostało przeprowadzone w londyńskim Royal College of Music, a dotyczyło lęku przed występami[4]. Oceniono zdolność neurofeedbacku alfa/theta do zwiększania wydajności muzycznej u muzyków o wysokim poziomie talentu, gdy grali w stresujących warunkach, podczas gdy ich występ był oceniany. W porównaniu z alternatywnymi grupami terapeutycznymi (ćwiczenia fizyczne, trening umiejętności umysłowych, trening „Alexander Technique” i dwa inne protokoły neurofeedbacku, które skupiały się bardziej na poprawie koncentracji), tylko grupa neurofeedback alfa/theta zaowocowała poprawą rzeczywistych wyników muzycznych w warunkach stresu. Przeprowadzono inne, podobne randomizowane, kontrolowane badania nad zmniejszeniem lęku przed występami muzycznymi[5], tańcami towarzyskimi[6] oraz występami w śpiewie[7][8]. W randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu z udziałem studentów medycyny neurofeedback poprawił nastrój, pewność siebie, poczucie energii i opanowanie w grupie badanej[9].

Wykazano również, że neurofeedback jest obiektywnym środkiem poprawiającym objawy depresję[10][11][12][13]. Stwierdzono, że stopień, w jakim pacjenci z depresją byli w stanie normalizować swoją aktywność EEG podczas neurofeedbacku, istotnie koreluje z poprawą objawów depresji[14].  Kontrolowane placebo badanie ze ślepą próbą wykazało wyższość neurofeedbacku nad placebo w zmniejszaniu depresji przy jednoczesnej poprawie funkcji wykonawczych[15]. Jednak potrzebne są dalsze badania dotyczące stosowania neurofeedbacku w przypadku depresji.

 

 

[1]Hammond, D. C. (2005c). Neurofeedback with anxiety and affective disorders. Child & Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 14, 105–123.

[2]Moore, N. C. (2000). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical Electroencephalography, 31(1), 1–6.

[3]Passini, F. T., Watson, C. G., Dehnel, L., Herder, J., & Watkins, B. (1977). Alpha wave biofeedback training therapy in alcoholics. Journal of Clinical Psychology, 33(1), 292–299.

[4]Egner, T., & Gruzelier, J. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuroreport, 14, 1121–1224.

[5]Egner, T., & Gruzelier, J. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuroreport, 14, 1121–1224.

[6]Raymond, J., Sajid, I., Parkinson, L. A., & Gruzelier, J. H. (2005). Biofeedback and dance performance: A preliminary investigation. Applied Psychophysiology & Biofeedback, 30, 65–73.

[7]Kleber, B., Gruzelier, J., Bensch, M., & Birbaumer, N. (2008). Effects of EEGbiofeedback on professional singing performances. Revista Espanola Psichologica, 10, 77–61.

[8]Leach, J., Holmes, P., Hirst, L., & Gruzelier, J. (2008). Alpha theta versus SMR training for novice singers=advanced instrumentalists. Revista Espanola Psichologica, 10, 62.

[9]Raymond, J., Varney, C., Parkinson, L. A., & Gruzelier, J. H. (2005). The effects of alpha=theta neurofeedback on personality and mood. Cognitive Brain Research, 23, 287–292.

[10]Baehr, E., Rosenfeld, J. P., & Baehr, R. (2001). Clinical use of an alpha asymmetry neurofeedback protocol in the treatment of mood disorders: Follow-up study one to five years post therapy. Journal of Neurotherapy, 4(4), 11–18.

[11]Hammond, D. C. (2001a). Neurofeedback treatment of depression with the Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45–56.

[12]Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback treatment of depression and anxiety. Journal of Adult Development, 12, 131–138.

[13]Hammond, D. C., & Baehr, E. (2009). Neurofeedback for the treatment of depression: Current status of theoretical issues and clinical research. In T. H. Budzyknski, H. K. Budzynski, J. R. Evans & A. Abarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback: Advanced theory and applications 2nd ed., (pp. 295–313). New York, NY: Elsevier.

[14]Paquette, V., Beauregard, M., & BeaulieuPrevost, D. (2009). Effect of a psychoneurotherapy on brain electromagnetic tomography in individuals with major depressive disorder. Psychiatry Research: Neuroimaging, 174, 231–239.

[15]Choi, S. W., Chi, S. E., Chung, S. Y., Kim, J. W., Ahn, C. Y., & Kim, H. T. (2011). Is alpha wave neurofeedback effective with randomized clinical trials in depression? A pilot study. Neuropsychobiology, 63, 43–51.

Neurofeedback sterowany QEEG w nawracających migrenowych bólach głowy – streszczenie badania

Siedemdziesięciu jeden pacjentów z nawracającymi migrenowymi bólami głowy, w wieku 17-62 lat, z jednej praktyki neurologicznej, ukończyło trening neurofeedback oparty na ilościowej procedurze elektroencefalogramu (QEEG). Wszystkie wyniki QEEG wskazywały na nadmierną aktywność beta o wysokiej częstotliwości (21-30 Hz) w  obszarach 1-4 kory. Czterdziestu sześciu z 71 pacjentów wybrało trening neurofeedback, podczas gdy pozostałych 25 zdecydowało się kontynuować terapię lekową. Protokoły neurofeedbacku polegały na zmniejszeniu aktywności 21-30 Hz i zwiększeniu aktywności 10 Hz (5 sesji dla każdego dotkniętego miejsca). Wszystkich pacjentów sklasyfikowano jako posiadających migrenę bez aury. W grupie neurofeedbacku większość (54%) doświadczyła całkowitego ustąpienia migren, a wielu innych (39%) doświadczyło zmniejszenia częstości migreny o ponad 50%. Cztery procent doświadczyło zmniejszenia częstotliwości bólu głowy o <50%. Tylko jeden pacjent nie doświadczył zmniejszenia częstości bólu głowy. W grupie kontrolnej osób, które zdecydowały się kontynuować terapię lekową zamiast neurofeedbacku, nie wystąpiły zmiany w częstości bólu głowy (68%), zmniejszenie o mniej niż 50% (20%) lub zmniejszenie o ponad 50% (8%). Wydaje się, że neurofeedback sterowany QEEG jest niezwykle skuteczny w znoszeniu lub znacznym zmniejszaniu częstotliwości bólu głowy u pacjentów z nawracającą migreną.

 Opracowano na podstawie: Walker J. E., „QEEG-guided neurofeedback for recurrent migraine headaches”, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21309444/.

Neurofeedback sterowany QEEG w nawracających migrenowych bólach głowy – streszczenie badania

Wstęp

            Tradycyjne metody biofeedbacku obwodowego mają dowody klasy A na skuteczne leczenie migreny. Dwie nowsze formy neurobiofeedbacku, biofeedback EEG i biofeedback hemoencefalograficzny połączono z biofeedbackiem z termicznym ogrzewaniem dłoni w celu leczenia 37 pacjentów z migreną w warunkach ambulatoryjnych.

Metody

            37 pacjentów z migreną przeszło średnio 40 sesji neurofeedbacku połączonych z biofeedbackiem termicznym w ambulatoryjnej klinice biofeedbacku. Wszyscy pacjenci otrzymywali co najmniej jeden rodzaj leków na migrenę; prewencyjne, nieudane lub ratunkowe. Pacjenci prowadzili dzienniki bólu głowy co najmniej dwa tygodnie przed leczeniem i przez cały czas trwania leczenia, przedstawiając częstotliwość, nasilenie, czas trwania i stosowane leki. Zabiegi przeprowadzano średnio trzy razy w tygodniu przez średni okres 6 miesięcy. Po leczeniu zbadano dzienniki bólów głowy i przeprowadzono formalną rozmowę kwalifikacyjną. Po średnio 14,5 miesiącach od zabiegu przeprowadzono formalny wywiad w celu ustalenia czasu trwania efektów leczenia.

 Wyniki

            Spośród 37 leczonych pacjentów z migreną, 26 pacjentów lub 70% doświadczyło co najmniej 50% zmniejszenia częstości bólów głowy, które utrzymywało się średnio 14,5 miesiąca po zaprzestaniu leczenia.

 Wnioski

            Wszystkie połączone interwencje neuro i biofeedback były skuteczne w zmniejszaniu częstości migren u pacjentów stosujących leki, co skutkowało korzystniejszym wynikiem (70% doświadczało co najmniej 50% redukcji bólów głowy) niż same leki (50% doświadczało 50% redukcji) i że wielkość efektu badania obejmującego trzy różne rodzaje biofeedbacku w migrenie (1,09) była bardziej solidna niż wielkość efektu połączonych badań dotyczących samego biofeedbacku termicznego w migrenie (0,5). Te nieinwazyjne interwencje mogą okazać się obiecujące w leczeniu migreny opornej na leczenie i zapobieganiu progresji migreny z epizodycznej do przewlekłej.

 Opracowano na podstawie: Stokes D. A., Lappin M. S., „Neurofeedback and biofeedback with 37 migraineurs: a clinical outcome study”. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20205867/

 

Mechanizm treningu neurofeedbacku w leczeniu ośrodkowego bólu neuropatycznego w paraplegii: badanie pilotażowe

            Ośrodkowy ból neuropatyczny (CNP) jest spowodowany uszkodzeniem układu somatosensorycznego z dużą częstością występowania przy amputacji[1], urazie rdzenia kręgowego[2], stwardnieniu rozsianym[3], chorobie Parkinsona[4] i udarze mózgu[5]. Objawy CNP słabo reagują na leki, a leki stosowane w leczeniu tego typu bólu są często związane z istotnymi działaniami niepożądanymi[6]. Spowodowało to zainteresowanie niefarmakologicznymi terapiami opartymi na neuromodulacji i neurostymulacji, takimi jak hipnoza, medytacja, neurofeedback[7], powtarzalna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS) i przezczaszkowa stymulacja prądem stałym(tDCS).[8][9]

            Ośrodkowy ból neuropatyczny występuje u 40% pacjentów po urazie rdzenia kręgowego. Badania elektroencefalograficzne (EEG) wykazały, że ten rodzaj bólu ma możliwe do zidentyfikowania sygnatury, które potencjalnie mogą być celem terapii neuromodulacyjnej. Celem pracy było zbadanie przypuszczalnego mechanizmu treningu neurofeedbacku w zakresie ośrodkowego bólu neuropatycznego i jego sygnatur mózgowych u pacjentów z przewlekłą paraplegią.

            Siedmiu przewlekle chorych z paraplegią (wiek 50 ± 4, 6 mężczyzn, 1 kobieta) z CNP rekrutowano do badania z kohorty 10 pacjentów. Poziom neurologiczny urazu rdzenia kręgowego (SCI) określono na podstawie klasyfikacji upośledzenia American Spinal Injury Association (ASIA).[10]

            W badaniu przedstawiono wpływ treningu neurofeedbacku na redukcję centralnego bólu neuropatycznego i związane z tym pomiary neurologiczne. Korzystając z wizualnej informacji zwrotnej, pacjenci nauczyli się modulować aktywność mózgu w pożądanych kierunkach, co skutkowało redukcją bólu.

            Sześciu na siedmiu badanych pacjentów osiągnęło krótkotrwałą, natychmiastową redukcję bólu podczas treningu neurofeedbacku. Aby osiągnąć długotrwałą redukcję bólu, konieczne były wielokrotne sesje neurofeedbacku. Czterech na pięciu pacjentów, którzy przeszli długoterminowe szkolenie, osiągnęło klinicznie istotne zmniejszenie bólu (> 30%) utrzymujące się co najmniej miesiąc po leczeniu. Ujemna korelacja między natężeniem bólu a liczbą sesji treningowych wskazuje, że długotrwała redukcja bólu była stopniowa i wymagała długotrwałego treningu. Wszyscy pacjenci doświadczyli redukcji bólu podczas treningu neurofeedback z elektrod umieszczonych powyżej pierwszorzędowej kory ruchowej (C3 / C4), co było również preferowanym miejscem stymulacji dla rTMS i tDCS.[11][12]

            Ochotnicy z badania, którzy osiągnęli klinicznie istotną redukcję bólu, wzmocnili moc α i do pewnego stopnia stłumili moc β podczas treningu. Chociaż uważa się, że moc pasma Ɵ jest sygnaturą CNP[13], jedyny pacjent, któremu udało się zahamować rytm Ɵ, doświadczył najmniejszej redukcji bólu. Może to mieć związek z faktem, że pacjenci otrzymywali leki, o których wiadomo, że zwiększają moc pasma Ɵ[14].

            Ponieważ pacjenci byli od czasu do czasu szkoleni przy użyciu różnych protokołów, nie można twierdzić, że szkolenie konkretnie w C4 spowodowało długoterminowe zmiany. Jednak wszystkie protokoły obejmowały obszar czuciowo-ruchowy i opierały się na zmniejszaniu pasma theta i wyższego beta oraz zwiększaniu pasma alfa lub niskiego beta. Ponadto trening na jednej elektrodzie spowodował rozległe zmiany, więc można założyć, że wszystkie protokoły treningowe globalnie wpływały na korę czuciowo-ruchową, chociaż w pewnym stopniu powodowały różne reakcje fizyczne. W tym badaniu wielokanałowy EEG został zarejestrowany tylko podczas treningu z C4 (protokół 4).

            Uważa się, że przewlekły ból zakłóca „sieć trybu domyślnego”[15]. Treningowi neurofeedback towarzyszyły zmiany koherencji między korą potyliczną i centralną oraz potyliczną i czołową, szczególnie w paśmie β. Podobne zmiany w łączności podczas hipnozy przypisywano zakłóceniu matrycy bólu, prawdopodobnie ustanawiając znormalizowaną sieć trybu domyślnego[16]. Wyższe pasmo beta (20–30 Hz) było jedynym pasmem częstotliwości, w którym zaobserwowano długoterminowe zmiany u wszystkich uczestników. Największe zmiany wystąpiły w pasie β grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, zakręcie obręczy i korze wyspowej. Pierwsza związana jest z poznawczym aspektem bólu, a dwie kolejne dotyczą części układu limbicznego i odpowiadają za emocjonalny aspekt bólu[17]. Wcześniejsze badania wykazały, że ból przewlekły przenosi reprezentację mózgu z obwodów nocyceptywnych na emocjonalne, dlatego redukcja bólu przewlekłego może najpierw objawiać się w strukturach korowych regulujących emocjonalny aspekt bólu[18].

            W badaniu tym przetestowano protokoły neurofeedbacku z pierwszorzędowej kory ruchowej, która nie jest częścią standardowej matrycy bólu. Możliwe, że protokół 4 neurofeedbacku użyty w badaniu jest specyficzny dla CNP i nie byłby skuteczny w przypadku innych rodzajów przewlekłego bólu. Jeden z protokołów w tym badaniu obejmował korę czuciową (P4, protokół 2), ale pacjenci zgłaszali mniejszą redukcję bólu niż w przypadku neurofeedbacku z C3 i C4. Trudno było ocenić, jak praktyka neurofeedbacku z jednym protokołem wpłynęła na naukę nowego protokołu, chociaż empirycznie odniesiono wrażenie, że pomogła, w szczególności dlatego, że elektrody zostały wybrane z funkcjonalnie tego samego obszaru mózgu. Trudno jest zmierzyć za pomocą EEG aktywność innych obszarów kory zaangażowanych w przetwarzanie przewlekłego bólu, ale badanie neurofeedbacku fMRI z jedną sesją dziennie wykazało zmniejszenie CNP u pacjentów przeszkolonych w zakresie regulacji czynności przedniej kory zakrętu obręczy[19].

           Odczuwanie przyjemnego ciepła zgłaszane przez wszystkich pacjentów, w tym z całkowitą utratą czucia, może być wskaźnikiem pośredniej aktywacji odpowiednich jąder wzgórza, znajdujących się w bliskim sąsiedztwie jąder bólu. Może to wspierać teorię CNP reprezentującą występowanie dysfunkcji termoregulacyjnej.[20]

            Chociaż niektórzy pacjenci zgłaszali skurcz podczas treningu, u dwóch pacjentów spowodowało to zmniejszenie napięcia i aktywności klonicznej po neurofeedbacku. Uważa się, że kora czuciowo-ruchowa jest jednym z miejsc, z których można modulować odruchy monosynaptyczne[21], co może być związane ze skurczem obserwowanym u dwóch pacjentów. Wykazano, że wcześniejsza stymulacja rTMS pierwszorzędowej kory ruchowej zmniejszała skurcz[22], co wskazuje na możliwe podobieństwa między mechanizmem neuromodulacyjnym neurofeedbacku z kory czuciowo-ruchowej a rTMS. Aby w pełni zrozumieć potencjał mechanizmu leczenia neurofeedbackiem, potrzebne jest dalsze randomizowane badanie kontrolowane.

            Podsumowując, aktywność EEG pacjentów była modulowana z kory czuciowo-ruchowej, z lokalizacją elektrod na punktach C3 / Cz / C4 / P4 w maksymalnie 40 sesjach treningowych. Sześciu z siedmiu pacjentów zgłosiło natychmiastową redukcję bólu podczas treningu neurofeedbacku. Najlepsze wyniki uzyskano przy tłumieniu mocy Ɵ i wyższej β (20–30 Hz) oraz wzmacnianiu mocy α przy C4. Czterech pacjentów zgłosiło klinicznie istotne, długotrwałe zmniejszenie bólu (> 30%), które utrzymywało się co najmniej miesiąc po zakończeniu terapii. EEG podczas neurofeedbacku ujawnił szeroką modulację mocy we wszystkich trzech pasmach częstotliwości, której towarzyszyły zmiany w koherencji najbardziej zauważalne w paśmie beta. Standaryzowana analiza tomografii elektromagnetycznej o niskiej rozdzielczości EEG przed i po terapii neurofeedback wykazała statystycznie istotne zmniejszenie mocy w paśmie częstotliwości beta u wszystkich badanych pacjentów. Obszary o zmniejszonej mocy obejmowały grzbietowo-boczną korę przedczołową, przednią korę zakrętu obręczy i korę wyspową.

            Trening neurofeedbacku powoduje zarówno natychmiastową, jak i długoterminową redukcję ośrodkowego bólu neuropatycznego, czemu towarzyszy mierzalna krótko- i długoterminowa modulacja aktywności korowej.

 Opracowano na podstawie: „The mechanism of neurofeedback training for treatment of central neuropathic pain in paraplegia: a pilot study”, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4604632/

 

 

[1]Floor H. Phantom-limb pain: characteristics, causes, and treatment. Lancet Neurol. 2002;1:182–189. doi: 10.1016/S1474-4422(02)00074-1.

[2]Siddall PJ, McClelland JM, Rutkowski SB, Cousins MJ. A longitudinal study of the prevalence and characteristics of pain in the first 5 years following spinal cord injury. Pain. 2003;103:249–257. doi: 10.1016/S0304-3959(02)00452-9.

[3]Osterberg A, Boivie J, Thuomas KA. Central pain in multiple sclerosis-prevalence and clinical characteristics. Eur J Pain. 2005;9:531–542. doi: 10.1016/j.ejpain.2004.11.005.

[4]Beiske AG, Loge JH, Rønningen A, Svensson E. Pain in Parkinson’s disease: Prevalence and characteristics. Pain. 2009;141:173–177. doi: 10.1016/j.pain.2008.12.004.

[5]Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. Incidence of central post-stroke pain. Pain. 1995;61:187–193. doi: 10.1016/0304-3959(94)00144-4.

[6]Bakonja M, Rowbotham MC. Pharmacological therapy for neuropathic pain. In: McMahom SB, Koltzenburg M, editors. Wall and Melzack’s Textbook of pain. Philadelphia: Elsevier; 2006. pp. 1075–1083.

[7]Jensen MP, Day MA, Miró J. Neuromodulatory treatments for chronic pain: efficacy and mechanisms. Nat Rev Neurol. 2014;10:167–178. doi: 10.1038/nrneurol.2014.12.

[8]Lefaucheur JP, Antal A, Ahdab R, Ciampi de Andrade D, Fregni F, Khedr EM, et al. The use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) and transcranial direct current stimulation (tDCS) to relieve pain. Brain Stimul. 2008;1:337–344. doi: 10.1016/j.brs.2008.07.003.

[9]Leung A, Donohue M, Xu R, Lee R, Lefaucheur JP, Khedr EM, et al. rTMS for suppressing neuropathic pain: a meta-analysis. J Pain. 2009;10:1205–1216. doi: 10.1016/j.jpain.2009.03.010.

[10]Marion RJ, Barros T, Biering-Sorensen F, Burns SP, Donovan WH, Graves DE, et al. International standards for neurological classification of spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2013;26:50–56.

[11]Bolognini N, Olgiati E, Maravita A, Ferraro F, Fregni F. Motor and parietal cortex stimulation for phantom limb pain and sensations. Pain. 2013;154:1274–1280. doi: 10.1016/j.pain.2013.03.040.

[12]Hosomi K, Shimokawa T, Ikoma K, Sugiyama K, Ugawa Y, Uozumi T, et al. Daily repetitive transcranial magnetic stimulation of primary motor cortex for neuropathic pain: a randomized, multicenter, double-blind, crossover, sham-controlled trial. Pain. 2013;154:65–72.

[13]Sarnthein J, Stern J, Aufenberg C, Rousson V, Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain. Brain. 2006;129:55–64. doi: 10.1093/brain/awh631.

[14]Bauer G, Bauer R. EEG, drug effects and central neural system poisoning. In: Niedermeyer E, da Silva L, editors. Electroencephalography, basic principle, clinical applications and related fields. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. pp. 701–723.

[15]Baliki MN, Geha PY, Apkarian AV, Chialvo DR. Beyond feeling: chronic pain hurts the brain, disrupting the default-mode network dynamics. J Neurosci. 2008;28:1398–1403. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4123-07.2008.

[16]Jensen MP, Day MA, Miró J. Neuromodulatory treatments for chronic pain: efficacy and mechanisms. Nat Rev Neurol. 2014;10:167–178. doi: 10.1038/nrneurol.2014.12.

[17]Jensen MP. A neurophysiological model of pain: research and clinical implications. J Pain. 2010;11:2–12. doi: 10.1016/j.jpain.2009.05.001.

[18]Hashmi JA, Baliki MN, Huang L, Baria AT, Torbey S, Hermann KM, et al. Shape shifting pain: chronification of back pain shifts brain representation from nociceptive to emotional circuits. Brain. 2013;136:2751–2768. doi: 10.1093/brain/awt211.

[19]deCharms RC, Maeda F, Glover GH, Ludlow D, Pauly JM, Soneji D, Gabrieli JD, Mackey SC. Control over brain activation and pain learned by using real-time functional MRI. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(51):18626–18631. doi: 10.1073/pnas.0505210102.

[20]Craig AD. How do you feel? Interoception: the sense of the physiological condition of the body. Nat Rev Neurosci. 2002;3:655–666. doi: 10.1038/nrn894.

[21]Thompson AK, Wolpaw JR. Operant conditioning of spinal reflexes: from basic science to clinical therapy. Front Integr Neurosci. 2014;18:8:25.

[22]Lefaucheur JP, Fénelon G, Ménard-Lefaucheur I, Wendling S, Nguyen JP. Low-frequency repetitive TMS of premotor cortex can reduce painful axial spasms in generalized secondary dystonia: a pilot study of three patients. Neurophysiol Clin. 2004;34:141–145. doi: 10.1016/j.neucli.2004.07.003.

Szumy uszne i neurofeedback

             W kilku badaniach testowano podejście neurofeedbacku do szumu w uszach, które obejmowało sprzężenie zwrotne poszczególnych komponentów elektroencefalograficznych (EEG), pewnych pasm częstotliwości lub aktywację mózgu zależną od poziomu tlenu we krwi, mierzoną za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI). Wszyscy donosili o znaczącym wpływie na szumy uszne i cierpienie związane z szumami usznymi. Na przykład Dohrmann, Weisz, Schlee, Hartmann i Elbert (2007)[1] wytrenowali redukcję delty i wzmocnienie alfa w obszarze skroniowym i stwierdzili znaczne spadki intensywności szumów usznych po treningu, które utrzymywały się podczas sesji kontrolnych. Zaobserwowali również ścisłe powiązanie między zmianami intensywności szumów usznych a powodzeniem w regulacji aktywności mózgu. Efekty te zostały powtórzone przez Crocetti, Forti i Del Bo (2011)[2].

            Inne podejście koncentrowało się na modulacji słuchowych potencjałów wywołanych (Busse, Low, Corona-Strauss, Delb i Strauss, 2008; Delb i in., 2008)[3][4]. Autorzy ci wykazali, że synchronizacja falkowej fazy późnych odpowiedzi słuchowych pojedynczych przemiatań umożliwia monitorowanie online skupionej uwagi słuchowej z synchronizacją fazową, którą można kontrolować za pomocą treningu.

            Wreszcie, Haller, Birbaumer i Veit (2010)[5] wykorzystali neurofeedback obrazowany za pomocą fMRI w czasie rzeczywistym w korze słuchowej, aby zmniejszyć aktywację związaną z szumami usznymi. W badaniu pilotażowym odkryli znaczące zmniejszenie intensywności szumów usznych u niektórych badanych pacjentów.

            Wszystkie te podejścia skupiały się na obszarach słuchowych. Może być jednak przydatne uwzględnienie również obszarów limbicznych i czołowych, biorąc pod uwagę, że wydaje się, że nastąpiło przesunięcie nieprawidłowej aktywności i łączności z obszarów słuchowych do bardziej ogólnej sieci związanej ze stresem i pamięcią[6][7][8].

 Opracowano na podstawie: Flor H., Schwartz M. S. „Tinnitus”

 

Mechanizm treningu neurofeedbacku w leczeniu ośrodkowego bólu neuropatycznego w paraplegii: badanie pilotażowe

[1]Dohrmann, K., Weisz, N., Schlee, W., Hartmann, T., & Elbert, T. (2007). Neurofeedback for treating tinnitus. Progress in Brain Research, 166, 473–485.

[2]Crocetti, A., Forti, S., & Del Bo, L. (2011). Neurofeedback for subjective tinnitus patients. Auris Nasus Larynx, 38, 735–738.

[3]Busse, M., Low, Y. F., Corona-Strauss, F. I., Delb, W., & Strauss, D. J. (2008). Neurofeedback by neural correlates of auditory selective attention as possible application for tinnitus therapies. Conference Proceedings of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society, 2008, 5136–5139.

[4]Delb, W., Strauss, D. J., Low, Y. F., Seidler, H., Rheinschmitt, A., Wobrock, T., et al. (2008). Alterations in event related potentials (ERP) associated with tinnitus distress and attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 33, 211–221.

[5]Haller, S., Birbaumer, N., & Veit, R. (2010). Real-time fMRI feedback training may improve chronic tinnitus. European Radiology, 20, 696–703.

[6]De Ridder, D., Elgoyhen, A. B., Romo, R., & Langguth, B. (2011). Phantom percepts: Tinnitus and pain as per sisting aversive memory networks. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 108, 8075–8080.

[7]Schlee, W., Hartmann, T., Langguth, B., & Weisz, N. (2009a). Abnormal resting-state cortical coupling in chronic tinnitus. BMC Neuroscience, 10, 11.

[8]Schlee, W., Mueller, N., Hartmann, T., Keil, J., Lorenz, I., & Weisz, N. (2009b). Mapping cortical hubs in tinnitus. BMC Biology, 7, 80.

Trudności w uczeniu się a neurofeedback – przegląd badań

 

Jeśli chodzi o potwierdzenie skuteczności terapii neurofeedback w trudnościach z uczeniem się, Fernandez i wsp. (2003) wykazali w badaniu kontrolowanym placebo, że neurofeedback jest skuteczną metodą terapii[1], a poprawa utrzymywała się w 2-letniej obserwacji (Becerra i in., 2006)[2]. Dodatkowy raport Fernandeza (Fernandez i in., 2007) dotyczący 16 dzieci z trudnościami w uczeniu się udokumentował istotne zmiany w EEG 2 miesiące po terapii neurofeedback w porównaniu z grupą kontrolną placebo, w której nie było zmian w EEG, oraz 10 z 11 dzieci z grupy leczonej neurofeedbackiem wykazało obiektywne zmiany w wynikach w nauce w porównaniu z jednym z pięciorga dzieci w grupie placebo[3]. Opublikowano również inne artykuły na temat przydatności neurofeedbacku w problemach z uczeniem się (Orlando i Rivera, 2004; Tansey, 1991a; Thornton i Carmody, 2005). W randomizowanym, kontrolowanym badaniu z udziałem dzieci z dysleksją (Breteler, Arns, Peters, Giepmans i Verhoeven, 2010) udokumentowano znaczną poprawę ortografii[4], a Walker (2010a; Walker i Norman, 2006) wykazał znaczną poprawę umiejętności czytania w 41 przypadkach dzieci z dysleksją[5]. W pierwszych 12 przypadkach zgłoszonych przez Walkera (Walker i Norman, 2006) po 30–35 sesjach wszystkie dzieci poprawiły umiejętność czytania co najmniej o dwa poziomy[6]. Barnea, Rassis i Zaidel (2005) zauważyli poprawę umiejętności czytania u dzieci z trudnościami w uczeniu się po 20 sesjach neurofeedback[7].

Chociaż nie przeprowadzono kontrolowanych badań, Surmeli i Ertem (2007) ocenili, czy neurofeedback sterowany QEEG może być pomocny u dzieci z zespołem Downa. Wszystkie ośmioro dzieci, które ukończyły do 60 sesji terapeutycznych (jedno dziecko odpadło po zaledwie ośmiu sesjach), wykazało znaczną poprawę uwagi, koncentracji, impulsywności, problemów behawioralnych, mowy i słownictwa oraz pomiarów QEEG[8]. Surmeli i Ertem (2010) leczyli 23 dzieci, u których zdiagnozowano łagodne lub umiarkowane upośledzenie umysłowe, przeprowadzając 80 do 160 sesji neurofeedbacku pod kontrolą QEEG. 22 dzieci z 23 wykazało poprawę kliniczną na oceniającej Liście Zachowań Rozwojowych, a 19 z 23 wykazało poprawę w Skali Inteligencji Wechslera dla Dzieci i skomputeryzowanym teście uwagi[9].

 

 

[1]Fernandez, T., Harare, W., Harmony, T., Diaz-Comas, L., Santiago, E., Sanchez, L. …, Valdes, P. (2003). EEG and behavioral changes following neurofeedback treatment in learning disabled children. Clinical Electroencephalography, 34, 145–150.

[2]Becerra, J., Fernandez, T., Harmony, T., Caballero, M. I., Garcia, F., FernandezBouzas, A. …, Prado-Alcala, R. A. (2006). Follow-up study of learning-disabled children treated with neurofeedback or placebo. Clinical EEG & Neuroscience, 37, 198–203.

[3]Fernandez, T., Harmony, T., FernandezBouzas, A., Diaz-Comas, L., Prado-Alcala, R. A., Valdes-Sosa, P. …, Garcia-Martinez, F. (2007). Changes in EEG current sources induced by neurofeedback in learning disabled children. An exploratory study. Applied Psychophysiology & Biofeedback, 32, 169–183.

[4]Breteler, M. H. M., Arns, M., Peters, S., Giepmans, I., & Verhoeven, L. (2010). Improvements in spelling after QEEG-based neurofeedback in dyslexia: A randomized controlled treatment study. Applied Psychophysiology & Biofeedback, 35(1), 5–11.

[5]Walker, J. E. (2010a, Fall). Case report: Dyslexia remediated with QEEG-guided neurofeedback. NeuroConnections, p. 28.

[6]Walker, J. E., & Norman, C. A. (2006). The neurophysiology of dyslexia: A selective review with implications for neurofeedback remediation and results of treatment in twelve consecutive cases. Journal of Neurotherapy, 10(1), 45–55.

[7]Barnea, A., Rassis, A., & Zaidel, E. (2005). Effect of neurofeedback on hemispheric word recognition. Brain & Cognition, 59, 314–321.

[8]Surmeli, T., & Ertem, A. (2007). EEG neurofeedback treatment of patients with Down Syndrome. Journal of Neurotherapy, 11(1), 63–68.

[9]Surmeli, T., & Ertem, A. (2010). Post-WISC–R and TOVA improvement with QEEG guided neurofeedback training in mentally retarded: A clinical case series of behavioral problems. Clinical EEG & Neuroscience, 41(1), 32–41.

Urazowe uszkodzenie mózgu, ilościowa elektroencefalografia i neurofeedback

Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) dotknęło w Stanach Zjednoczonych 1,4 miliona ludzi, co kosztowało budżet państwa 60 miliardów dolarów w 2000 roku (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2008). Przyczynami TBI są upadki (28%), wypadki samochodowe (20%), uderzenia/zderzenia (19%, np. na zajęciach sportowych), napady (11%) i obrażenia od wybuchów podczas wojny w Iraku (CDC, 2008). Do 90% (Torg, 1991) przypadków TBI jest klasyfikowanych jako łagodne (MTBI) i nie obejmuje przedłużających się okresów śpiączki. Termin „łagodny” odnosi się do stanu umysłu i zachowania pacjenta w momencie wstępnej oceny, przy użyciu takich narzędzi, jak Skala Glasgow (GCS), ale niekoniecznie odzwierciedla powagę obrażeń lub ich wyników. „Co najmniej 5,3 miliona Amerykanów, 2% populacji USA, żyje obecnie z niepełnosprawnością wynikającą z TBI” (https://www.braintrauma.org/tbifaqs/tbi-statistics/).

Powyższe liczby są jednak podejrzane, ponieważ powszechne jest zaniżanie danych. Pięćdziesiąt sześć procent pacjentów, którzy nie zostali zidentyfikowani przez oddział ratunkowy (SOR) jako mający MTBI, zostało następnie zidentyfikowanych w późniejszym wywiadzie lekarskim jako posiadający MTBI (Powell, Ferraro, Dikmen, Temkin i Bell, 2008). Współczynnik identyfikacji na SOR w przypadku MTBI był najwyższy w przypadku utraty przytomności, a najniższy w przypadku objawu splątania. Problem niedostatecznego zgłaszania urazów mózgu jest również widoczny w badaniach sportowych (McCrea i in., 2003), które wykazały, że tylko 47% wstrząsów mózgu jest zgłaszane przez licealistów. Specyficzne grupy, które są bardziej narażone na skutki TBI, obejmują kobiety, dzieci, osoby starsze i osoby z wcześniejszą historią wstrząsu mózgu.

Początkowo sądzono, że „spontaniczny” okres rekonwalescencji u pacjenta z MTBI wynosi 3–6 miesięcy po urazie, przy czym utrzymujące się objawy są czasami postrzegane jako pochodzenia psychologicznego (Binder, Rohling i Larrabee, 1997; Kashluba, Hanks, Casey, & Millis, 2008) lub symulacja. Inne badania wykazały 50% ustąpienie objawów w ciągu 3 miesięcy (Dikmen, McLean, Temkin i Wyler, 1986). 1–20% pacjentów z MTBI zgłaszało, że ma objawy przez ponad 6 miesięcy (Beetar, Guilmette i Sparadeo, 1996; Deb, Lyons, Koutzoukis, Ali i McCarthy, 1999; Leininger, Gramling, Farrell, Kreutzer i Peck, 1990; Levin i Eisenberg, 1991). Jednak inne badania (Veeramuthu i in., 2015) wskazują na utrzymujące się deficyty neuropsychologiczne w 6-miesięcznym okresie po wypadku: deficyty uwagi (57% badanych), języka (63% badanych), pamięci (33%), funkcjonowania przestrzennego ( 52%) i funkcjonowania wykonawczego (70%). Badanie przeprowadzone w Wielkiej Brytanii (Thornhill i in., 2000) wykazało, że spośród 2995 młodych ludzi i dorosłych, u których doszło do łagodnego TBI, 1400 osób (47%) miało niepełnosprawność po 1 roku od urazu głowy.

Jednak długoterminowe pomiary fizyczne są sprzeczne z niektórymi wcześniejszymi badaniami psychologicznymi i neuropsychologicznymi. Na przykład surowica z białkiem S-100B jest obwodowym markerem biochemicznym urazów nerwów, w tym glejozy reaktywnej, śmierci astrocytowej i/lub dysfunkcji bariery krew-mózg (Wong, Rooney i Bonser, 1999). W jednym badaniu 50% grupy z MTBI miało wysokie stężenie S-100B w surowicy i wykazało znaczące deficyty neuropsychologiczne, jak również dwukrotny wzrost nasilenia zawrotów głowy, problemów z pamięcią i bólów głowy po 6 miesiącach od urazu.

Inne technologie pomiarów fizycznych czułych na MTBI obejmują badanie potencjałów wywołanych (ERP), obrazowanie tensora dyfuzji (DTI), obrazowanie funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) i ilościowy EEG (QEEG). ERP odnosi się do wielkości wzorca odpowiedzi elektrycznej mózgu po bodźcu i jest mierzony w milisekundach (ms). Odpowiedź może obejmować kilka fal o różnych amplitudach i w różnym czasie od początku bodźca. U pacjentów z MTBI wykazano, że P300 ma mniejsze amplitudy i zwiększone opóźnienie czasowe (od początku bodźca). P300 jest pozytywną falą, która pojawia się około 300 ms po bodźcu i jest zwykle rejestrowana w płatach ciemieniowych. To odkrycie było związane z subiektywnymi objawami zgłaszanymi przez sportowców z MTBI (Lavoie, Dupuis, Johnston, Leclerc i Lassonde, 2004). Bóle głowy i problemy z koncentracją były ujemnie skorelowane z amplitudą komponentu P300 (Gosselin, Theriault, Leclerc, Montplaisir i Lassonde, 2006). Szczególnie ważne jest to, że na efekt ten nie miał wpływu na czas od urazu (Lavoie i in., 2004). Zatem pojęcie „spontanicznego wyleczenia” nie znajduje odpowiednika w pomiarach fizycznych.

Inne badania przekrojowe dotyczące spontanicznego wyleczenia przyniosły podobne wyniki. Na przykład doniesiono, że wyniki QEEG w populacji z TBI (od umiarkowanego do ciężkiego) nie były skorelowane z odstępem czasu od uszkodzenia do oceny QEEG (Thatcher, Biver, McAlaster i Salazar, 1998). Thornton (2000a) zainicjował hipotezę, że „czas nie leczy” w przypadku MTBI. W grupie 32 pacjentów z łagodnym do umiarkowanego TBI współczynnik korelacji spektralnej Lexicor (SCC) i wzorzec deficytu fazy beta2 (32-64 Hz) nie korelował z czasem od urazu (17 dni do 27 lat, średnio 3 lata, N = 88). Podobnie, w badaniu DTI odnotowano, że 19% (z 249 wiązek włókien istoty białej ) wskazywało na nieciągłość w śledzeniu włókien w grupie MTBI, ale brak jest istotnych relacji między odstępem czasu po urazie a wynikami DTI (Rutgers i in., 2008) . DTI jest miarą wzorców wyrównania dyfuzji wody. Ułamkowa wartość anizotropii (FA) mierzy kierunkową dyfuzyjność wody, przy czym niski współczynnik FA odzwierciedla rozpad istoty białej. Podsumowując, istnieje niewiele dowodów na to, że mózg spontanicznie leczy podstawowe uszkodzenia fizyczne.

Jeśli nie ma spontanicznego wyleczenia, to co robi mózg w odpowiedzi na uszkodzenie mózgu? Dowody z badań fMRI wskazują, że pacjent z TBI generuje większy wysiłek poznawczy podczas wykonywania zadania niż grupa kontrolna, aby uzyskać podobny poziom wydajności (Braver i in., 1997). Istnieją przesłanki wskazujące na to, że zwiększona aktywność płatów czołowych może być skorelowana z większym wysiłkiem. U pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego TBI (3 miesiące po urazie) badania wykazały, że występuje zwiększona aktywność płata czołowego (badanie fMRI) w porównaniu z grupą kontrolną pacjentów z urazami ortopedycznymi (OI) w zadaniu poznawczym (Scheibel i wsp., 2007) . Im większe nasilenie TBI, tym większy wzorzec aktywacji czołowej, szczególnie w strukturach podkorowych. Stopień poziomu aktywacji nie odnosił się jednak do sukcesu w grupie TBI, ale zwiększona aktywacja korelowała dodatnio z sukcesem w grupie OI. Dlatego grupa TBI reaguje inaczej na zadanie niż normalna grupa. Podobnie, hiperaktywacja fMRI w grupie licealistów oceniana tydzień po kontuzji przewidywała dłuższy okres rekonwalescencji niż u sportowców bez hiperaktywacji (Lovell et al., 2007). Pacjent z MTBI wykazał hipermetabolizm (w porównaniu z grupą kontrolną) w środkowej i przedniej części podkorowej podczas ciągłego testu sprawności (CPT; 1–5 lat po urazie, badanie tomografii emisyjnej pozytonu [PET]); Gross, Kling, Henry, Herndon i Lavretsky , 1996). Odmienny wzorzec wskazujący na rozproszoną aktywację mózgu stwierdzono u sportowców w zadaniach związanych z pamięcią i funkcjami czuciowo-ruchowymi w porównaniu z poziomem wyjściowym przed wstrząśnięciem mózgu. Zwiększone aktywacje przy zadaniach sensomotorycznych były głównie zlokalizowane w obszarach czołowo-skroniowych, podczas gdy poziom wykonania pozostał niezmieniony (Jantzen, Anderson, Steinberg i Kelso, 2004). Wzorzec odpowiedzi można również uznać za odpowiedź kompensacyjną. Wpływ MTBI na pamięć roboczą i czas reakcji zbadano w badaniu fMRI pacjentów z MTBI i kontrolnych. Grupa MTBI miała istotnie zwiększoną aktywację w porównaniu z grupą normatywną w stanie dużego obciążenia pamięci roboczej, szczególnie w prawej części ciemieniowej i prawej części czołowej (grzbietowo-bocznej). Wyniki grupy MTBI były wolniejsze pod względem szybkości reakcji zarówno w przypadku prostych zadań czasu reakcji, jak i zadań w ciągłym teście uwagi dotyczącym odwracania uwagi (McAllister i in., 1999). Podsumowując, wzorzec odpowiedzi u pacjenta z TBI charakteryzuje się zwiększonymi (w porównaniu z pacjentami z normalnej grupy) poziomami aktywacji, większą liczbą zajętych lokalizacji i aktywacją prawej półkuli.

 Urazowe uszkodzenie mózgu i QEEG (iloścowe EEG)

             Wpływ MTBI na miary QEEG był przedmiotem wielu badań z wykorzystaniem danych przy zamkniętych oczach. Badanie MTBI wykorzystujące analizę funkcji dyskryminacyjnych wykazało współczynnik dokładności 90% i więcej w rozróżnianiu między MTBI (bez przypadków umiarkowanych i ciężkich) a grupą normalną (Thatcher, Walker, Gerson i Geisler, 1989). Zmienne dyskryminujące obejmowały, u pacjenta z MTBI, zwiększoną koherencję czołową theta (Fp1 – F3), zmniejszoną fazę czołową beta (13–22 Hz) (Fp2 – F4, F3 – F4), zwiększoną koherencję beta (T3 – T5, C3– P3) i zmniejszoną tylną w stosunku do mocy alfa (P3, P4, T5, T6, O1, O2, T4). Thatcher i in. (1998) wykorzystali dane fMRI i QEEG przy zamkniętych oczach i doszli do wniosku, że zmiany w istocie szarej były związane ze zmniejszeniem mikrowoltów w pasie szerokim alfa i beta, a zmiany w istocie białej były skorelowane ze zwiększonymi mikrowoltami w pasie szerokim delta. Deficyty neuropsychologiczne były dodatnio skorelowane ze zwiększeniem mikrowoltów delta i ujemnie ze zmniejszonymi amplitudami alfa i beta EEG. Badania wykazały również, że wyższe delta (1,0–3,5 Hz) były związane z niższymi miarami funkcjonalności (Functional Independence Measure i Functional Assessment Measure) w grupie TBI (Leon-Carrion, MartinRodriguez, Damas-Lopez, Martin, & DominguezMorales, 2008). Wystąpiła dodatnia korelacja między wartościami koherencji beta (12–30 Hz) a miarami funkcjonalności, które były niskie w grupie TBI. Przegląd wielu badań z umiarkowanym (GCS 9–12) i ciężkim (GCS 4–8) TBI z danymi przy zamkniętych oczach wykazał zwiększoną theta i zmniejszoną moc alfa (mikrowolty) i / lub zmniejszoną koherencję i odchylenia symetrii w porównaniu do normalnych grup (Hughes i John, 1999).

Chociaż raporty te przedstawiają pewien wzorzec, istnieje kilka problemów w tej dziedzinie, które obejmują (1) użycie zakresu niskich częstotliwości (32 Hz i poniżej); (2) dane przy zamkniętych oczach; (3) brak procedur aktywacji; (4) empiryczne zrozumienie, jakie dokładnie zmienne QEEG odnoszą się bezpośrednio do słabych zdolności poznawczych pacjenta z MTBI; i (5) różnice w sformułowaniach koherencji. Thornton (1999, 2000a, 2003) wykazał, że rozszerzenie zakresu częstotliwości do 64 Hz dostarcza krytycznych danych dotyczących dominującego QEEG korelującego z problemami poznawczymi pacjenta z MTBI (tj. SCC – deficyty fazowe w zakresie 32–64 Hz). Szeroki SCC i deficyt fazowy są bardziej przekonującym wzorcem niż wzorzec Thatcher i in. (1998) dotyczący wzrostu i spadku wartości spójności i fazy w różnych lokalizacjach. Raport Thornton i Carmody (2010) zawiera analizę korelacji QEEG i różnic w stanach psychicznych (zamknięte oczy, uwaga wzrokowo-słuchowa, pamięć słuchowa) i zaprzecza założeniu, że dane przy zamkniętych oczach pozwalają nam dokładnie przewidzieć, jak umysł działa w warunkach zadaniowych. Raport Thorntona (2003) przedstawia korelaty QEEG sukcesu i porażki pacjenta z MTBI. Istnieje kilka matematycznych definicji pojęcia koherencji w zakresie sprzętu i oprogramowania, które obejmują podobieństwo przebiegów w różnych lokalizacjach w zakresie częstotliwości. Relacje między tymi definicjami oraz między odpowiednimi wartościami a efektywnością poznawczą nie zostały w pełni zbadane. Jednak badano związek między SCC (Lexicor Medical Technologies, 753 Broad Street, Augusta, GA), wartościami fazowymi i sukcesem poznawczym (Thornton, 2001).

W badaniu Thornton (2002a) po raz pierwszy zastosował metaforę latarki do opisania relacji SCC. Zgodnie z metaforą, każda lokalizacja wysyła „wiązkę” na określonej częstotliwości do wszystkich innych lokalizacji. Badania Thorntona (1999, 2000a, 2003) wskazały, że istnieje szeroki deficyt w zakresie wartości SCC i fazowych pasma beta2 (32-64 Hz) latarki u pacjenta z MTBI, który jest najbardziej widoczny w lokalizacjach czołowych (Thornton, 2003) i pomiędzy homologicznymi lokalizacjami (F3 – F4, P3 – P4 itd.), które odzwierciedlają uszkodzenia w obrębie ciała modzelowatego (Thornton i Carmody, 2009b). Zakłada się, że wartości SCC i fazy są powiązane z aktywnością istoty białej, a obniżona koherencja / SCC i wartości faz odzwierciedlają negatywny wpływ MTBI na istotę białą korową i/lub istotę białą korowo-podkorową (Destexhe , Contreras i Steriade, 1998). Thornton (2003) również opisał wzór kompensacji prawej półkuli u pacjentów z MTBI. W normalnej populacji korelacja między pomyślnym przypomnieniem słuchowym (akapity) a zmiennymi QEEG dotyczy relacji SCC alfa, głównie w lewej półkuli (T3, F7, C3, P3) i prawej czołowej (F4). Jednak w grupie MTBI dodatnie korelacje między wydajnością przypominania a zmiennymi QEEG dotyczyły prawej skroniowej (T4) fazy beta1 i lewej czołowej (F7) fazy beta2, wskazując na przesunięcie do prawej półkuli i wyższą częstotliwość. Dodatkowa analiza (niepublikowana) różnic w aktywacji (słuchanie akapitów vs. słuchanie stukania piórem) między dwiema grupami (normalna vs. MTBI) wykazała, że pacjenci z MTBI znacząco zwiększyli wartości T4 SCC beta1 do siedmiu z 18 innych lokalizacji podczas gdy normalna grupa zmniejszyła te wartości T4 SCC beta1, odzwierciedlając podejście kompensacyjne.

Thornton i Carmody (2009b) dostarczyli dalszych danych na temat wzorca odpowiedzi mózgowej QEEG pacjenta z MTBI podczas zadania pamięci słuchowej. Porównanie między grupą MTBI a grupą zdrową wykazało, że grupa MTBI miała wyższe przednie wartości względnej mocy beta1, beta2 i zmniejszone wartości mocy względnej delta, a także rozproszone zmniejszone wartości SCC i fazy beta2, ze zmniejszonym poziomem alfa SCC głównie w lewej półkuli podczas wykonywania zadań związanych z wprowadzaniem danych i natychmiastowym przywoływaniem słuchowym. Gdy połączono grupy normalną i MTBI, wydajność pamięci była ujemnie związana z aktywacją przedniej beta i dodatnio związana ze zwiększonymi wartościami delta i SCC oraz wartościami fazy. Wyniki Thornton i Carmody (2009b) są przeciwieństwem wyników Thatcher i wsp. (1998), w których wyższe (niż normalnie) wartości delta stwierdzono w grupie TBI i związane z uszkodzeniem istoty białej, a niższe wartości beta związane z uszkodzeniem istoty szarej. Thornton i Carmody (2009b) stwierdzili wyższe wartości beta w grupie MTBI i niższe wartości delta. Thornton (2014) dalej zbadał te zależności i był w stanie uzyskać 100% dokładność w odróżnianiu urazów głowy od zdrowych osób, stosując koherencję i wartości fazowe w zakresie 32–64 Hz i czołową moc względną beta2 (32–64 Hz ).

Thornton i Carmody (2009a, 2009b) zaproponowali model funkcjonowania mózgu skoordynowanej alokacji zasobów (CAR). Model zapewnia, że wyniki w zakresie jakiejkolwiek konkretnej umiejętności poznawczej (pamięć słuchowa, pamięć czytania, rozwiązywanie problemów itp.) są funkcją użycia różnych zmiennych elektrofizjologicznych (moc względna, SCC itp.) i lokalizacji. Podczas gdy różne umiejętności poznawcze mogą wykorzystywać podobne zmienne i lokalizacje QEEG, jak inne umiejętności, każda umiejętność ma ogólny, unikalny wzór aktywacji. Model ten jest ukryty w badaniach technologii obrazowania medycznego, które zgłaszają aktywację lokalizacji podczas zadań poznawczych. Jednak badania te często nie wskazują, co jest skorelowane z wydajnością. W konkretnym związku z MTBI, Thornton i Carmody (2009a) doszli do wniosku, że głównym deficytem u pacjentów z MTBI są obniżone wartości SCC i fazy w zakresie beta2 (32–64 Hz), a deficyty te można skutecznie rozwiązać za pomocą biofeedbacku EEG. Tak więc, chociaż spontaniczne wyleczenie nie naprawia fizycznych uszkodzeń, biofeedback EEG może prowadzić do funkcjonalnej poprawy deficytu SCC.

Neurofeedback w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu

            Dziedziną rehabilitacji poznawczej jest tradycyjne podejście do rozwiązywania problemów poznawczych u pacjenta z TBI. Jednak badania często nie udokumentowały znaczących wyników. W badaniach Thorntona (2000b, 2002b) oraz Thorntona i Carmodiego (2005) początkowo opisano kilka studiów przypadku dokumentujących poprawę zdolności pamięci słuchowej u osoby dorosłej z MTBI i 20 dzieci z zaburzeniami czytania i zaburzeniami koncentracji. Thornton i Carmody (2008) opisali poprawę pamięci słuchowej 19 pacjentów z MTBI. Podejście interwencyjne wykorzystywało model CAR funkcjonowania mózgu. Wyniki różnych badań wykorzystujących różne podejścia do interwencji poznawczej (strategie, komputer, leki, wariacje biofeedbacku EEG) zostały zbadane w odniesieniu do wielkości efektu, statystyki przedziału ufności i zadania poznawczego (uwaga, pamięć i rozwiązywanie problemów). Zalecenia kliniczne oparto na przedziałach ufności i wielkości efektu odchylenia standardowego (SD). Większość standardowych podejść (komputery, strategie, leki) nie była zalecana ze względu na nieistniejące efekty. Sformułowano łagodne zalecenia dotyczące leków i obrazów do przywoływania akapitów, komputerów do tworzenia list słów i biofeedbacku EEG do trenowania uwagi i rozwiązywania problemów. Jedyne umiarkowane zalecenie dotyczyło metody biofeedback EEG sterowanej modelem CAR dla pamięci słuchowej (przypominanie akapitów). Interwencje przyniosły znaczną poprawę o 2,61 odchylenia standardowego w zakresie przywoływania akapitów.

Studium przypadku efektywności neurofeedbacku w urazowym uszkodzeniu mózgu

            Poniższy przykład przypadku pokazuje skuteczność modelu CAR w neurofeedbacku w przypadku MTBI. Pacjent miał 14 lat, kiedy zapisał się do programu. Matka poinformowała, że gdy miał 8 lat, został uderzony w głowę (lewy przód) kijem baseballowym. Nie stracił przytomności, ale odczuwał silny ból, z miejscowym obrzękiem i głębokim rozcięciem w okolicy lewej brwi. Ból i dyskomfort utrzymywały się przez tydzień. Po wypadku doświadczył znacznego spadku ocen w szkole.

Pacjenta poddano ocenie QEEG w stanie aktywacji. Procedura obejmowała dziewięć różnych zadań poznawczych, wśród których były trzy zadania związane z pamięcią słuchową, trzy zadania dotyczące czytania z pamięci, zadanie rozwiązywania problemów (matryce Ravena), uwagę wzrokową i słuchową oraz zadanie z zamkniętymi oczami. Dane QEEG były zbierane podczas wszystkich zadań. Zadanie z pamięcią słuchową wymagało od badanego odsłuchania osobnych czterech krótkich akapitów, zawierających około 20–24 informacji. QEEG było rejestrowane podczas (1) początkowego okresu nasłuchiwania, (2) cichego natychmiastowego przywołania akapitu przez pacjenta oraz (3) cichego przywoływania około 20 minut później. Pacjent głośno wypowiada to, co przypomniał sobie w okresie ciszy następującym bezpośrednio po okresie ciszy. Podobnie QEEG było rejestrowane podczas (1) jednego zadania z czytaniem (100 sekund), (2) cichego przywoływania materiału do czytania oraz (3) podczas opóźnionego przywoływania czytania. Dane zostały zbadane pod kątem artefaktów, które zostały oznaczone do usunięcia przez oprogramowanie, porównane z normatywną bazą danych, a następnie zbadane pod kątem wszystkich dostępnych zmiennych. Omówione tutaj zmienne obejmują poniższe.

Względna moc

            Mikrowolty danego pasma są dzielone przez sumę mikrowoltów generowanych przez wszystkie pasma w danej lokalizacji, uśrednione w czasie. Miara ta jest niewrażliwa na grubość czaszki, ponieważ mierzy całkowite mikrowolty w danym miejscu i określa procent wszystkich mikrowoltów, które znajdują się w określonym zakresie częstotliwości.

Rysunek 1: Odczyt QEEG przed leczeniem

Rysunek 2: Odczyt QEEG po leczeniu

 Spektralny współczynnik korelacji

Spektralny współczynnik korelacji (SCC) to średnie podobieństwo amplitudy między przebiegami określonego pasma w dwóch lokalizacjach w czasie. Ta zmienna jest zdefiniowana w określonym zakresie częstotliwości.

Analiza danych ujawniła trzy główne negatywne wyniki. Rysunki i tabele przedstawiają dane przed i po leczeniu. Na prośbę matki pacjent przeszedł 139 sesji neurofeedbacku w okresie 3 tygodni w tempie 8 sesji dziennie przez 6–7 dni w tygodniu. Podczas leczenia osoba była zaangażowana w czytanie, słuchanie powieści na płycie CD i rozwiązywanie problemów. Problemy interwencyjne koncentrowały się na hamowaniu delta i zwiększaniu beta2 (32–64 Hz) w odcinku tylnym (T5, P3, Pz, P4, T6, O1, O2), czołowym (F7, F3, Fz, F4, F8) i lewym skroniowym ( T3), a także wzmacnianie wartości SCC w częstotliwości alfa do beta2, głównie w lokalizacjach lewej półkuli (T5, P3, O1, F7, F3, T3), na co wskazywały deficyty w ocenie. Negatywne wyniki były następujące:

 Analiza surowych danych EEG wykazała trwałe, ale przerywane fale delta w całym zapisie około 2500 jednostek czasu (jednostka = 1 sekunda). Fale delta pojawiały się co kilka sekund i trwały przez kilka sekund przez całą ocenę. Rysunki 1 i 2 przedstawiają wizualne przedstawienie danych przed i po ocenie. Rysunek 1 przedstawia surowy odczyt QEEG przed leczeniem. Brak fal delta był dość widoczny przez cały okres pobierania próbek. Jednak nadal istniały dowody na występowanie fal delta w T3 (trzy sesje interwencyjne) i T4 (bez sesji interwencyjnych). Względne wartości mocy delta w miejscach tylnych, przedstawione na rysunku 3, odzwierciedlają zmiany w trakcie czytania przed i po leczeniu (różne treści).

  1. Pacjent wykorzystywał swoją prawą półkulę do zadań werbalnych. Thornton (2006, prezentacja Międzynarodowego Towarzystwa Regulacji Neuronów [ISNR]) przedstawił dane, które wskazywały na wzrost dodatnich korelacji lewej tylnej półkuli (T5 – P3 – O1) między względnymi wartościami mocy beta a pamięcią w czytaniu w miarę wzrostu wieku w normatywnej bazie danych. Początkowo dziecko wykorzystuje prawe tylne lokalizacje (T6 – P4 – O2) i zwiększa względne wartości mocy beta1 (13–32 Hz), aby poprawić zapamiętywanie. Gdy dziecko dojrzewa, następuje przejście na lewą późniejszą aktywację beta, aby poprawić wydajność pamięci. Jednak względne wartości mocy beta1 i beta2 są w przybliżeniu takie same dla lewej i prawej tylnej lokalizacji u dziecka i u dorosłego z próbki normatywnej. Ze względu na MTBI lub anomalię rozwojową, pacjent ten miał wyższe poziomy beta po prawej stronie (w porównaniu do lewej), zwłaszcza w lokalizacjach O1 – O2 (patrz rysunek 3). Ten brak równowagi sugerował właściwą późniejszą preferencję w zakresie przetwarzania informacji werbalnych, którą należało się zająć i zmienić. Terapia neurofeedback była w stanie wykonać to zadanie, co widać na rys. 1. Rysunek 1 wskazuje na zmniejszenie względnych wartości mocy delta, zwiększone wartości beta1 i beta2, a także zwiększone wykorzystanie lewego obszaru tylnego podczas czytania. Lewy tylny wzrost jest najbardziej widoczny w częstotliwości beta1, szczególnie w lokalizacjach O1 i O2, gdzie przyrosty były największe, podczas gdy beta2 pozostawał na wyższych poziomach w prawej tylnej części w porównaniu z lewymi tylnymi lokalizacjami. Jednym z celów leczenia było zwiększenie aktywacji lewej tylnej fali beta podczas czytania.
  2. Pacjent wykazywał również znaczące deficyty w zależnościach koherencji beta2, szczególnie w warunkach czytania, jak pokazano na rysynku 4, która przedstawia różnicę w odchyleniu standardowym pacjenta od grupy kontrolnej podczas zadania czytania.

Wartości w kółkach reprezentują różnicę w odchyleniu standardowym badanego w porównaniu z wartościami odczytu w grupie normalnej. Wartości, które zwiększyły się o 2 odchylenia standardowe lub więcej, są zaznaczone w drugim wierszu grubym, czarnym kółkiem, natomiast zmiany o 1 odchylenie standardowe lub więcej zaznaczono w cieńszym czarnym kółku.

Rysunek 3 odzwierciedla znaczące ulepszenia SCC częstotliwości beta2. Znaczna część leczenia była ukierunkowana na zwiększenie wartości SCC lewej półkuli. Wydaje się, że podejście to przyniosło pożądany skutek, ponieważ większy wzrost wystąpił w związkach SCC lewej półkuli.

Pamięć słuchowa pacjenta poprawiła się z 26 (średnia oceny początkowej dla natychmiastowego i opóźnionego przywołania czterech historii) do 36, a wynik pamięci czytania poprawił się z 62 (ocena wstępna) do 81,5. Zgłosił również jakościowe subiektywne zmiany, zauważając, że nigdy nie wiedział, że może „czuć się tak dobrze”.

Rysunek 3: Wartości mocy względnej przed, po leczeniu oraz zakres zmian, w trakcie zadania z czytaniem

Rysunek 4: Wartości odchylenia standardowego korelacji widmowych beta 2 przed i po leczeniu w trakcie zadań z czytaniem

Wniosek

            Pacjenci z MTBI wykazują wyraźną różnicę w stosunku do normalnej próbki we wzorcu odpowiedzi QEEG, która charakteryzuje się zwiększoną aktywacją czołowej beta , zmniejszonym SCC i relacjami fazowymi między lokalizacjami kory mózgowej oraz możliwym przestawieniem się na aktywność prawej półkuli w odpowiedzi na wymagania zadania. Wykazano, że biofeedback EEG kierowany modelem CAR funkcjonowania mózgu jest skuteczną interwencją w przypadku problemów z pamięcią słuchową pacjenta z MTBI. Przykład neurofeedbacku pacjenta z MTBI pokazuje, że elektrofizjologia mózgu bardzo dobrze reaguje na metodologię warunkowania instrumentalnego, a funkcje poznawcze mogą ulec poprawie w wyniku precyzyjnych interwencji.

 Opracowano na podstawie:Thornton K. E. „Traumatic Brain Injury, Quantitative Electroencephalography, and Electroencephalographic Biofeedback”

Zaburzenia związane z używaniem substancji i neurofeedback

Zaburzenia związane z używaniem substancji (SUD) należą do najczęstszych schorzeń psychiatrycznych i powodują poważne upośledzenia funkcji poznawczych i zachowania. Ostre i przewlekłe nadużywanie narkotyków, a także zespół abstynencyjny, powodują znaczące zmiany w elektroencefalogramie (EEG). Neurofeedback został zastosowany do leczenia nadużywania alkoholu (Peniston i Kulkosky, 1989) i nadużywania substancji psychoaktywnych (Scott, Kaiser, Othmer i Sideroff, 2005) na populacjach pacjentów leczonych stacjonarnie. Nowsze metody ambulatoryjne wykorzystywały ilościowy neurofeedback sterowany EEG (QEEG) (Gunkelman & Cripe, 2008), neurofeedback (NFB) zintegrowany z wywiadem motywacyjnym (Sokhadze, Steward, Sokhadze, Hollifield i Tasman, 2009) oraz połączone narzędzie neurofeedbacku z tomografią elektromagnetyczną o niskiej rozdzielczości (LOw Resolution Electromagnetic TomogrAphy – LORETA) (Cannon, Lubar, Sokhadze i Baldwin, 2008). Niedawny przegląd stanu techniki QEEG i NFB w SUD (Sokhadze, Cannon i Trudeau, 2008) oraz wcześniejsze recenzje (Trudeau, 2000, 2005a) szczegółowo opisują oceny skuteczności i kliniczne zastosowania NFB dla SUD. W tych przeglądach neurofeedback jest oceniany jako „prawdopodobnie skuteczny” jako leczenie dodatkowe (wspomagające) inne terapie, a mianowicie programy 12-etapowe i / lub terapie poznawczo-behawioralne lub inne rodzaje psychoterapii lub programów stacjonarnych. Neurofeedback nie został jeszcze zatwierdzony jako samodzielna terapia zaburzeń uzależnień i nie może być jeszcze uznany za główny nurt terapii uzależnień. Wiele osób z SUD ma współistniejące schorzenia, które należy wziąć pod uwagę podczas projektowania planu leczenia obejmującego neurofeedback. Obejmują one stany psychiczne, takie jak depresja, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zespół stresu pourazowego (PTSD), zespół deficytu uwagi / nadpobudliwości (ADHD) i tak dalej, które mogą wymagać oddzielnego leczenia neurofeedbackiem w przypadku tych specyficznych schorzeń poprzedzającego leczenie uzależnienia neurofeedbackiem. Takie podejście może wymagać oddzielnych ocen w trakcie terapii w celu określenia odpowiedzi i potrzeby zmiany protokołów lub poszukiwania innego leczenia (tj. leków lub psychoterapii w celu włączenia ich do aktualizacji planu leczenia).

 Występowanie i charakterystyka SUD

             SUD, powszechnie określane jako „narkomania”, charakteryzuje się fizjologicznym uzależnieniem, któremu towarzyszy zespół odstawienia przy zaprzestaniu zażywania narkotyków; uzależnienie psychiczne z głodem; patologiczny stan motywacyjny, który prowadzi do aktywnego poszukiwania narkotyków; i tolerancję, wyrażoną zwiększeniem dawki potrzebnej do osiągnięcia pożądanego stanu euforii. Uzależnienie od narkotyków jest przewlekłą, nawracającą chorobą psychiczną, która wynika z długotrwałego działania narkotyków na mózg (Volkow, Fowler i Wang, 2003).

Częstość nadużywania substancji jest oszałamiająca, co prowadzi do niekorzystnych skutków behawioralnych, poznawczych i społecznych, które powodują znaczne koszty dla społeczeństwa. Biuro Narodowej Polityki Kontroli Narkotyków (2001) oszacowało całkowite koszty związane z nadużywaniem narkotyków (koszty opieki zdrowotnej, straty produktywności, inne skutki, koszty związane z przestępczością itp.) w 2000 r. na 160,7 mld USD w samych Stanach Zjednoczonych. W 2007 r. oszacowano, że 19,9 mln Amerykanów może być nielegalnymi użytkownikami narkotyków (Administracja ds. Nadużywania Substancji i Zdrowia Psychicznego [SAMHSA], Biuro Studiów Stosowanych, 2008). Wielu pacjentów poszukujących leczenia odwykowego (40%) jest uzależnionych od wielu narkotyków i ma schorzenia psychiatryczne. Informacje z badań epidemiologicznych wskazują, że uzależnienie od narkotyków jest zjawiskiem powszechnym i wiąże się z istotnymi skutkami zarówno dla zachorowalności, jak i śmiertelności. Wysokie indywidualne i społeczne koszty nadużywania narkotyków sprawiają, że badania i leczenie uzależnienia od narkotyków są niezbędne (French, McGeary, Chitwood i McCoy, 2000).

Obecne metody leczenia uzależnień obejmują różne indywidualne i grupowe interwencje terapeutyczne, zarządzanie przypadkami, zorganizowane programy stacjonarne, programy oparte na wartościach, terapie poznawczo-behawioralne, interwencje farmakologiczne, techniki motywacyjne i inne metody, przy czym niektóre z nich są łączone. Ponieważ nadużywanie substancji jest złożone i związane z innymi chorobami współistniejącymi, wydaje się mało prawdopodobne, aby proste lub pojedyncze podejście zaspokoiło potrzeby wszystkich pacjentów. Uważa się, że zastosowanie neurofeedbacku może zwiększyć skuteczność powszechnie stosowanych strategii leczenia nadużywania alkoholu i narkotyków.

 Badania nad skutecznością neurofeedbacku w leczeniu uzależnień

 Protokół Peniston (neurofeedback Alpha – Theta)

             Wczesne badania nad samoregulacją rytmu alfa (Nowlis i Kamiya, 1970) wywołały znaczne zainteresowanie potencjalnymi zastosowaniami klinicznymi neurofeedbacku alfa w leczeniu SUD. Odnotowano kilka niekontrolowanych studiów przypadku i przeglądów koncepcyjnych dotyczących treningu alfa-EEG w leczeniu nadużywania alkoholu i narkotyków, ale wpływ treningu alfa biofeedback jako terapii SUD nie był znaczący (Brinkman, 1978; DeGood i Valle, 1978; Denney, Baugh, & Hardt, 1991; Goldberg, Greenwood i Tainzor, 1976, 1977; Jones & Holmes, 1976; Passini, Watson, Dehnel, Herder, & Watkins, 1977; Tarbox, 1983).

Większość dotychczasowych badań dotyczących biofeedbacku EEG w zaburzeniach uzależnień koncentrowało się na jednoczesnym neurofeedbacku alfa i theta, spopularyzowanym po raz pierwszy w pracy Eugena Penistona (Peniston i Kulkosky, 1989, 1990, 1991). Podejście to wykorzystywało niezależny słuchowy biofeedback dwóch wolnych częstotliwości fal mózgowych, alfa (8–13 Hz) i theta (4–8 Hz) przy zamkniętych oczach, aby wywołać stan hipnagogiczny. Pacjenci byli uczeni poprzez neurofeedback używania wyobrażeń sukcesu (trzeźwości, odrzucania ofert napicia się alkoholu, życia pewnie i szczęśliwie), gdy wchodzili w stan zrelaksowanej zadumy, kierując się słuchową informacją zwrotną alfa – theta. Peniston poinformował, że powtarzane zabiegi skutkowały długotrwałą abstynencją, a także zmianami w profilach osobowości. Rola zmian psychologicznych i osobowościowych w ułatwianiu pozytywnych wyników w badaniach Penistona została specjalnie nakreślona przez jego zwolenników (White, 2008).

Biofeedback alfa-theta, po raz pierwszy zastosowany i opisany przez Elmera Greena i współpracowników (Green, Green i Walters, 1974) w Menninger Clinic, był oparty na obserwacjach Greena praktykujących medytację w stanach medytacyjnych, kiedy zauważył, że wzrost amplitudy theta wywołuje początkowy wzrost amplitudy alfa, a następnie późniejszy spadek amplitudy alfa (skrzyżowanie theta – alfa). Kiedy badanym dostarczono informację zwrotną o sygnale alfa i theta, odnotowano występowanie stanów głębokiego relaksu i zadumy. Metoda została uznana za przydatną we wzmacnianiu psychoterapii i promowaniu indywidualnego wglądu.

Pierwsze doniesienie o zastosowaniu neurofeedbacku alfa – theta w programie leczenia SUD, które obejmowało terapie grupowe i indywidualne, miało miejsce w zintegrowanym programie rozpoczętym w 1973 r. w Topeka Veterans Administration (VA). Codzienne 20-minutowe sesje neurofeedbacku (zintegrowane z biofeedbackiem EMG i biofeedbackiem kontrolującym temperaturę) były przeprowadzane przez 6 tygodni, co skutkowało wzrostem zdolności tworzenia swobodnych, luźnych skojarzeń, podwyższoną wrażliwością i zwiększoną sugestią. Pacjenci omawiali swoje spostrzeżenia i doświadczenia związane z biofeedbackiem w grupach terapeutycznych kilka razy w tygodniu, wzmacniając psychoterapię ekspresyjną (Goslinga, 1975; Twemlow i Bowen, 1977; Twemlow, Sizemore i Bowen, 1977). Te wstępne badania rozwinęły użyteczność stanów theta wywołanych biofeedbackiem w promowaniu wglądu i zmiany nastawienia u alkoholików, przy założeniu, że biofeedback indukuje stany theta związane ze zwiększoną świadomością i sugestywnością oraz że ta zwiększona świadomość i sugestywność ułatwią powrót do zdrowia. Nie przedstawiono jednak danych klinicznych dotyczących abstynencji.

W pierwszym opisanym randomizowanym, kontrolowanym badaniu alkoholików leczonych neurofeedbackiem alfa-theta, Peniston i Kulkosky (1989) opisali pozytywne wyniki. Ich pacjentami byli mężczyźni hospitalizowani i objęci szpitalnym programem leczenia VA, wszyscy mieli potwierdzony, chroniczny alkoholizm i wielokrotne nieudane leczenie w przeszłości. Po fazie wstępnego treningu termicznego sprzężenia zwrotnego badani eksperymentalni (n = 10) ukończyli piętnaście 30-minutowych sesji biofeedbacku alfa – theta potylicznego przy zamkniętych oczach. W porównaniu z tradycyjnie leczoną alkoholową grupą kontrolną (n = 10) i grupą kontrolną niealkoholową (n = 10), alkoholicy otrzymujący biofeedback fal mózgowych wykazywali znaczny wzrost odsetka EEG zarejestrowanego w rytmach alfa i theta oraz zwiększone amplitudy rytmu alfa (jedno odprowadzenie O1, pomiary w międzynarodowej lokalizacji systemu 10-20). Pacjenci leczeni eksperymentalnie wykazywali obniżenie wyników w Inwentarzu Depresji Becka, które były porównywalne z wynikami w kontrolnej grupie niealkoholowej. Grupa kontrolna alkoholików, którzy otrzymali tylko standardowe leczenie, wykazywała podwyższony poziom krążącej beta-endorfiny, czyli wskaźnika stresu, podczas gdy grupa z biofeedbackiem EEG nie. Dane z trzynastomiesięcznej obserwacji wskazują na znaczne zmniejszenie liczby nawrotów u alkoholików, którzy ukończyli trening fal mózgowych alfa-theta, w porównaniu z alkoholikami kontrolnymi, definiując skuteczne zapobieganie nawrotom jako „nie używanie alkoholu przez więcej niż 6 kolejnych dni” w okresie obserwacji. W kolejnym raporcie dotyczącym tych samych osób kontrolnych i eksperymentalnych, Peniston i Kulkosky (1990) opisali istotne zmiany w wynikach testów osobowości w grupie eksperymentalnej w porównaniu z alkoholikami kontrolnymi. Grupa eksperymentalna wykazała poprawę przystosowania psychologicznego w 13 skalach Millon Clinical Multiaxial Inventory (MCMI) w porównaniu z alkoholikami leczonymi tradycyjnie, którzy poprawili się tylko w dwóch skalach i faktycznie pogorszyli w jednej skali. W teście 16 czynników osobowości (16 PF) grupa trenująca neurofeedback wykazała poprawę w siedmiu skalach w porównaniu do poprawy tylko w jednej skali w grupie z tradycyjnym leczeniem. To badanie na małej próbie wykorzystywało różne kontrole i ślepą ocenę wyniku, z faktycznymi wynikami 80% pozytywnych wyników w porównaniu do 20% w stanie kontrolnym tradycyjnego leczenia w 4-letniej obserwacji (Peniston, Marriman, Deming i Kulkosky, 1993).

Protokół opisany przez Penistona jest podobny do protokołu stosowanego początkowo przez Twemlowa i współpracowników oraz Elmera Greena z dwoma dodatkami: (1) treningiem temperaturowym i (2) skryptami sterowanymi obrazami. Peniston wprowadził trening biofeedbacku temperaturowego jako wstępne ćwiczenie relaksacyjne oraz skrypt wprowadzający, który należy przeczytać na początku każdej sesji. Szereg studiów przypadków powtórzyło początkowe ustalenia Penistona w zakresie poprawy osobowości, nastroju i długotrwałej abstynencji u alkoholików; jednakże próby zastosowania treningu alfa-theta w nadużywaniu substancji psychoaktywnych, zwłaszcza stymulantów, nie odniosły takiego samego sukcesu (Callaway & Bodenhamer-Davis, 2008; DeBeus, Prinzel, RyderCook, & Allen, 2002; Fahrion, Walters, Coyne, & Allen, 1992; Finkelberg i in., 1996; Kelly, 1997; Saxby & Peniston, 1995). Badania te potwierdzają protokół biofeedbacku alfa theta jako wartościową terapię uzupełniającą do konwencjonalnego leczenia uzależnień u alkoholików. Pełny przegląd badań i bardziej szczegółową dyskusję krytyczną można znaleźć w artykułach Sokhadze i in. (2008) i Trudeau (2000, 2005a, 2005b).

 Modyfikacja Scotta – Kaisera protokołu Penistona

 Uzależnienia od psychostymulantów (kokaina, metamfetamina) mogą wymagać protokołów neurofeedback innych niż trening alfa-theta. Osoby uzależnione od kokainy są w stanie pobudzenia korowego podczas przedłużającej się abstynencji. Zmiany QEEG, takie jak spadek mocy wysokiej beta (18–26 Hz), są typowe dla odstawienia kokainy. Osoby nadużywające kokainy, które nadal zażywają narkotyki, często wykazują niewielkie ilości delta i nadmierne ilości aktywności alfa i beta, a zmiany te mogą utrzymywać się przy abstynencji, podczas gdy osoby przewlekle nadużywające metamfetaminy zwykle wykazują nadmierną aktywność delta i theta. Dlatego osoby używające kokainy i metamfetaminy mogą wymagać innego protokołu biofeedbacku EEG, przynajmniej w początkowych etapach neuroterapii (Sokhadze, Stewart i Hollifield, 2007; Sokhadze i in., 2008).

Scott i Kaiser (1998) opisują protokół łączący trening uwagi (wzmocnienie beta i / lub rytmu sensorymotorycznego [SMR] z tłumieniem theta) z podejściem Penistona (trening alfa-theta), który po raz pierwszy przetestowano na populacji osób nadużywających różnych substancji, szczególnie psychostymulantów. Protokół beta, którego używali, jest podobny do używanego w ADHD (Kaiser & Othmer, 2000). Stąd neurofeedback beta był dostarczany do czasu znormalizowania pomiarów w Test of Variables of Attention (TOVA), a następnie zaimplementowano standardowy protokół Penistona bez treningu temperatury.  (Scott, Brod, Sideroff, Kaiser i Sagan, 2002; Scott i in., 2005). Odkrycia przewlekłych nieprawidłowości w zapisie EEG i wysokiej częstości występowania wcześniej występującego ADHD u osób nadużywających stymulantów sugerują, że mogą być mniej zdolni do angażowania się w hipnagogiczne i autosugestyczne aspekty protokołu Penistona. Ponadto biofeedback alfa przy zamkniętych oczach jako protokół początkowy może być szkodliwy dla osób nadużywających środków pobudzających, ponieważ najczęstszą nieprawidłowością w EEG u osób uzależnionych od kokainy jest nadmierna alfa czołowa (Herning, Glover, Koeppl, Phillips i London, 1994; Prichep i in. , 2002).

Stosując swoje podejście, Scott i Kaiser (1998; Scott i in., 2002, 2005) opisali znaczną poprawę miar uwagi, a także zmianę osobowości podobną do tych, które opisali Peniston i Kulkosky. Badani przeszli średnio 13 sesji treningowych SMR – beta (12–18 Hz) neurofeedback, a następnie 30 sesji alfa – theta w ciągu pierwszych 45 dni leczenia. Retencja leczenia była znacznie lepsza w grupie otrzymującej biofeedback EEG, zwłaszcza na początkowym etapie treningu SMR – beta. Stu dwudziestu jeden pacjentów objętych programem leczenia szpitalnego zostało losowo przydzielonych do grupy neurofeedback lub do leczenia w zwykłych warunkach i poddanych obserwacji po 1 roku. Pacjenci na etapie przyjęcia zostali przebadani i sprawdzeni pod kątem obecności deficytów uwagi i deficytów poznawczych, stanów cech i osobowości. Grupa eksperymentalna wykazała normalizację zmiennych uwagi po części SMR – beta neurofeedback, podczas gdy grupa kontrolna nie wykazała poprawy. Przed leczeniem obie grupy ujawniły podobne wzorce podwyższenia skali Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI-2); średnie wyniki skali były bliskie lub przekraczały kliniczne wartości dla sześciu skal dla grupy eksperymentalnej i pięciu dla grupy kontrolnej. Po interwencji badani eksperymentalni wykazali statystycznie istotne zmiany poza grupą kontrolną w pięciu z 10 klinicznych skal MMPI-2. Tylko dwie z sześciu skal klinicznych pozostawały powyżej klinicznych wartości odcięcia dla grupy eksperymentalnej, podczas gdy wszystkie pięć pozostawało blisko lub powyżej klinicznych wartości dla grupy kontrolnej. Pacjenci z grupy eksperymentalnej byli również bardziej skłonni niż grupa kontrolna do pozostania w leczeniu dłużej lub do zakończenia leczenia. Wreszcie, utrzymująca się przez 1 rok abstynencja była znacznie wyższa w grupie eksperymentalnej niż w grupie kontrolnej (Scott i in., 2005).

Podejście to zostało z powodzeniem zastosowane w programie leczenia skierowanym do bezdomnych uzależnionych od cracku w Houston w Teksasie, z imponującymi wynikami (Burkett, Cummins, Dickson i Skolnick, 2003). Dwustu siedemdziesięciu uzależnionych płci męskiej otrzymało 30 sesji protokołu podobnego do modyfikacji Scotta – Kaisera. Roczna obserwacja 94 osób, które ukończyły terapię, wskazała na znaczną poprawę w utrzymaniu stałego miejsca pobytu, zatrudnienia lub szkolenia zawodowego, a także niski wskaźnik kolejnych zatrzymań. Wyniki zgłaszania depresji i lęku znacznie spadły. Co więcej, 53,2% zgłosiło brak przyjmowania alkoholu lub narkotyków 12 miesięcy po biofeedbacku, a 23,4% przyznało, że użyło narkotyków lub alkoholu od jednego do trzech razy po pobycie, co stanowi znaczną poprawę w stosunku do 30% lub mniej oczekiwanego wskaźnika powrotu do zdrowia w tej grupie. Program leczenia spowodował istotne zmiany w długości pobytu i zakończeniu pobytu. Po wprowadzeniu neurofeedbacku do stacjonarnego, opartego na wierze reżimu, długość pobytu wzrosła trzykrotnie, zaczynając średnio od 30 dni i kończąc w 100 dni po dodaniu terapii neurofeedback. W późniejszym badaniu autorzy przedstawili wyniki obserwacji 87 osób po ukończeniu szkolenia neurofeedback (Burkett, Cummins, Dickson i Skolnick, 2005). Dalsze pomiary przesiewowe stosowania narkotyków, długości pobytu i ocen depresji zgłaszanych przez pacjentów wykazały znaczną poprawę. Te interesujące badania na dużą skalę nie mają żadnych warunków kontrolnych i najlepiej je traktować jako badania wyników pojedynczych grup, w których brakuje kluczowych kontroli.

 Neurofeedback wspierany przez QEEG

             Szereg nieprawidłowości w zapisie QEEG opisano jako specyficzne dla podejrzewanej neurotoksyczności związanej z przewlekłym nadużywaniem stymulantów (przegląd w Sokhadze i in., 2008). Zasadniczo technika ta obejmuje wykorzystanie QEEG do identyfikacji wzorców EEG, które odbiegają od standardowych norm i zindywidualizowanych protokołów EEG biofeedback w celu ich rozwiązania. Wstępne wyniki terapii neurofeedback pod kontrolą QEEG jako metody leczenia ambulatoryjnego pacjentów uzależnionych od narkotyków i alkoholu są obiecujące (DeBeus i in., 2002; Gurnee, 2004; Gunkelman i Cripe, 2008). Gurnee (2004) przedstawił dane dotyczące serii 100 kolejnych uczestników z SUD, którzy byli leczeni neurofeedbackiem na bazie QEEG, z wyraźną niejednorodnością podtypów QEEG i odpowiadających im zespołów objawów. Gunkelman i Cripe (2008) opisali serię przypadków wykorzystujących neurofeedback sterowany fenotypem QEEG w zintegrowanym leczeniu klinicznym. Autorzy zidentyfikowali dwa wzorce fenotypu QEEG i zastosowali indywidualnie wybrane protokoły treningowe neurofeedback: SMR, beta, alfa – theta na obszarze zakrętu obręczy. To pilotażowe badanie wykazało poprawę neurokognitywną i wysokie wskaźniki abstynencji u osób nadużywających wielu substancji psychoaktywnych. Potrzeba więcej informacji na temat biofeedbacku sterowanego QEEG i zaburzeń uzależnień. Specyficzne wzorce nieprawidłowości w QEEG związane z toksycznością wywołaną używaniem określonych substancji, na przykład występujące w przypadku nadużywania środków pobudzających lub nadużywania alkoholu, lub z chorobami współistniejącymi, takimi jak ADHD, PTSD lub urazowe uszkodzenie mózgu (TBI), sugerują leżące u podstaw patologie mózgu, które mogą być podatne na terapię neurofeedback. Podejścia w leczeniu byłyby prawdopodobnie raczej zindywidualizowane niż oparte na protokołach i byłyby stosowane niezależnie lub w połączeniu z klasycznym treningiem alfa-theta.

Na przykład Davis i Bodenhamer-Davis (2010) podsumowali swoje doświadczenie kliniczne z wykorzystaniem podejścia opartego na QEEG w NFB zarówno w kompleksowej placówce leczenia uzależnień, jak i w warunkach ambulatoryjnych. Uwzględniając ocenę QEEG przed leczeniem wraz z oceną objawów i ocenami psychometrycznymi, ich podejście jest zgodne ze standardami praktyki neurofeedbackowej opublikowanymi przez Międzynarodowe Towarzystwo Badań nad Neurofeedbackiem (ISNR; Hammond & Kirk, 2008). Podejście to obejmuje również komponenty protokołu neurofeedback, które są wspierane przez badania. Chociaż protokoły są indywidualnie dostosowywane w neurofeedbacku sterowanym QEEG, fakt, że istnieją pewne fenotypy EEG, które dominują w populacji z SUD (Gunkelman i Cripe, 2008), pozwala na opis dość typowego protokołu sterowanego QEEG, którego neuroterapeuta może użyć.

Po wykonaniu QEEG, oceny objawów i psychometrycznej oceny wstępnej leczenia, neurofeedback jest zwykle inicjowany w czołowych i centralnych miejscach wierzchołka Fz i Cz. Miejsca wierzchołka czołowo-środkowego zwykle wykazują nieprawidłowości w pomiarze Z-score w QEEG pacjentów z SUD, niezależnie od rodzaju uzależnienia i współwystępujących zaburzeń. Nieprawidłowości QEEG w tych miejscach są również związane z objawami transdiagnostycznymi typowymi dla populacji SUD, takimi jak obsesyjność, kompulsywność, impulsywność, problemy z koncentracją / uwagą, niepokój, bezsenność, zaburzenia poznawcze i depresja. Podczas pracy z pacjentami z alkoholizmem należy zwrócić szczególną uwagę na zmniejszenie nadmiernej aktywności beta o wysokiej częstotliwości (> 20 Hz), która może występować w ośrodkach centralnych, zwłaszcza w Cz. Ten marker nadpobudliwości w zapisie EEG okazał się najlepszym predyktorem nawrotu alkoholowego, niezależnie od zastosowanej na pacjencie formy leczenia. W większości przypadków szczególny nacisk protokołu Penistona na wzmocnienie tylnych fal alfa i theta wydaje się w większości przypadków redukować, ale nie eliminować, tę nadmierną betę o wysokiej częstotliwości w ośrodkach centralnych (Callaway i Bodenhamer-Davis, 2008).

Po zaobserwowaniu ukierunkowanej redukcji amplitudy EEG i złagodzenia objawów w miejscach czołowych i centralnych, można zająć się innymi lokalizacjami kory mózgowej zidentyfikowanymi w QEEG. W praktyce ten drugi etap leczenia często obejmuje tłumienie nadmiernego alfa, typowego dla środkowej, ciemieniowej i prawej tylnej części skroniowej u pacjentów uzależnionych od kokainy (Prichep i wsp., 2002) lub seksu (Sims, Davis, Bodenhamer Davis & Sherlin 2006). Wreszcie, jeśli pozostałe objawy i ocena QEEG pokrywają się, protokół Penistona można zastosować w celu zwiększenia tylnej alfa i theta, a także uzupełnienia psychoterapeutycznych celów leczenia danej osoby. Do czasu osiągnięcia tego trzeciego etapu (po co najmniej 20 sesjach), może być potrzebnych zaledwie 10 sesji alfa – theta, aby osiągnąć ostateczne wyniki leczenia.

Ponieważ Peniston zgłosił możliwość, że pacjenci, którzy doświadczyli traumy, mogą mieć emocjonalne „odreagowanie”lub dysocjację na pojawienie się wspomnień emocjonalnych podczas biofeedbacku alfa-theta, zalecił modyfikację swojego protokołu w celu terapeutycznego przetwarzania takich reakcji, opisane szerzej w badaniu Penistona i Kulkoskiego (1991). Następnie pomyślnie przetestowano dodatkowe modyfikacje protokołu Penistona, w tym tłumienie 2–5 Hz podczas treningu alfa-theta w celu zapobiegania zasypianiu (Scott i in., 2005).

Peniston uważał przetwarzanie wypartych wspomnień za jeden z terapeutycznych celów biofeedbacku alfa-theta. Uważał również, że zjawisko skrzyżowania theta – alfa obserwowane podczas procesu treningu jest ważnym terapeutycznym elementem jego protokołu. Twierdzenia te otrzymały pewne wsparcie empiryczne w badaniu, w którym stwierdzono istotną korelację między psychometrycznymi miarami wyniku leczenia a występowaniem skrzyżowań theta – alfa podczas biofeedbacku alfa – theta (Johnson i Bodenhamer-Davis, 2009). Potencjalnie złożony charakter zaburzeń uzależnień, w tym uzależnienia chemicznego i uzależnienia seksualnego, a także częstotliwość traumy doświadczanej przez wielu pacjentów w tej populacji, wymaga, aby praktykujący neurofeedback, którzy przeprowadzają trening alfa-theta, czyli „głębokich stanów”, byli doświadczonymi terapeutami , zakwalifikowanymi do radzenia sobie z zaburzeniami traumatycznymi, różnymi zaburzeniami psychicznymi i złożonymi podwójnymi diagnozami (Demos, 2005).

 Niektóre teoretyczne i praktyczne zalecenia dla neurofeedback w dziedzinie uzależnień

             Z historycznego punktu widzenia, terapie leczenia uzależnień były ukierunkowane na systemy neuronowe wzmacniające nagrodę, próbując wpływać na wywołujące przyjemność działanie narkotyków. Jednym z przykładów takiego podejścia jest zastosowanie antagonistów narkotyków (np. naloksonu do leczenia uzależnienia od opiatów lub terapii awersyjnych w przypadku uzależnienia od alkoholu, takich jak disulfuramem lub naltreksonem), które były stosowane u alkoholików. Dostępne stały się również nowe leki, których celem jest ograniczenie nadmiernego spożycia alkoholu lub nadużywania narkotyków poprzez wywoływanie silnych reakcji awersyjnych. Żadne badanie nie analizowało połączonych skutków neurofeedbacku z tymi terapiami, ale nie ma powodu, aby sądzić, że wystąpią jakiekolwiek negatywne interakcje. Substytucja opioidów (tj. leczenie podtrzymujące metadonem lub terapie zastępcze podoksonem w przypadku uzależnienia od opioidów) jest dobrze akceptowane i powszechnie uznawane za skuteczne. Nie ma systematycznych badań dotyczących neurofeedbacku per se w połączeniu z tymi zastępczymi farmakoterapiami, z wyjątkiem niektórych raportów pilotażowych (Dehrghani-Arani, Rostami i Nadali, 2013), ale nie ma oczywistego powodu, dla którego neurofeedback nie mógłby mieć wartości w przypadkach, w których występuje choroba współistniejąca, taka jak lęk lub depresja. Zdecydowanie więcej uwagi należy poświęcić połączeniu neurofeedbacku ze współczesnymi farmakoterapiami stosowanymi w rutynowym leczeniu odwykowym. Neurofeedback można ustawić jako realną terapię uzupełniającą psychofarmakologię u pacjentów uzależnionych od narkotyków.

Obecne trendy interwencji w uzależnieniu opierają się na nowszych odkryciach naukowych, które zidentyfikowały obwody mózgowe, które leżą u podstaw nie tylko mechanizmów nagradzania podstawowych aspektów narkomanii, ale także innych aspektów, takich jak głód, stan euforii, przewidywanie nagrody, motywacja , anhedonia, uczenie się, pamięć, interocepcja (tj. wrażliwość na homeostatyczne bodźce trzewne) i hamujące deficyty kontroli, z których wszystkie są uznawane za kluczowe czynniki przyczyniające się do rozwoju uzależnienia. Odkrycia te poszerzyły zakres nowych celów dla różnych podejść do leczenia biobehawioralnego, w tym neurofeedback.

Istnieje kilka nowatorskich, opartych na psychofizjologii podejść do leczenia uzależnień za pomocą neurofeedback. Jeden z nich obejmuje monitorowanie reaktywności sygnałów narkotykowych, głodu i stanów emocjonalnych u osób uzależnionych włączonych do leczenia za pomocą QEEG, potencjałów wywołanych i innych psychofizjologicznych metod oceny reaktywności. Aby poprawić wyniki terapii odwykowej i zapobiec ryzyku nawrotu, możliwe byłoby zmodyfikowanie mechanizmów poznawczych, uwagi, afektywnych i behawioralnych, które pośredniczą w procesach motywacyjnych i emocjonalnych zaangażowanych w reakcję środowiska na bodźce narkotykowe i reakcję środowiska na narkotyki. Zatem celem jest modyfikacja wyuczonej i utrwalonej odpowiedzi na narkotyki i związane z nimi bodźce warunkowe, którym często towarzyszą pragnienie, stany dysforyczne i negatywny afekt. Volkow i in. (2003) uważają, że skuteczne monitorowanie i modyfikacja reaktywności wskazań narkotykowych jest skuteczną strategią leczenia, zapobiegającą progresji w narkomanii i zmniejszającą ryzyko nawrotu u uzależnionych w trakcie leczenia. Potencjalne skuteczne podejście do leczenia uzależnienia od narkotyków może polegać na podkreśleniu ryzyka związanego z narażeniem na bodźce i środowisko związane z narkotykami, a w konsekwencji na poznawczej lub stosowanej regulacji psychofizjologicznej (czyli neurofeedback) odpowiedzi na te bodźce w kontrolowanym i monitorowanym środowisku, w którym rejestrowane i analizowane są zarówno subiektywne doniesienia o głodzie, jak i reakcje fizjologiczne.

Innym podejściem, które może poprawić wyniki leczenia, jest stosowanie neurofeedbacku jako części terapii odczulającej. Powszechnie wiadomo, że u pacjentów z uzależnieniem od narkotyków istnieje tendencja do zwracania uwagi na sygnały związane z narkotykiem oraz że zakres tych sygnałów zmienia się w zależności od aktualnego stanu klinicznego pacjentów włączonych do leczenia. Można oczekiwać, że pacjenci leczeni neuroterapią, w połączeniu z treningiem pozytywnych emocji, wykazywaliby mniejszą tendencję do zwracania uwagi na sygnały dotyczące narkotyków. Wynikałoby to z obniżenia motywacyjnego znaczenia sygnałów związanych z narkotykami, chociażby poprzez różne mechanizmy moderujące, albo poprzez zmniejszenie głodu, albo poprzez modyfikację zachowania za pomocą neurofeedbacku, mającego na celu trenowanie pozytywnych emocji. Neurofeedback w połączeniu z desensytyzującą terapią behawioralną może skutkować zmianą fizjologicznej reaktywności na bodźce związane z narkotykami poprzez zmniejszenie głodu i złagodzenie objawów odstawienia, najprawdopodobniej poprzez modyfikację odpowiedzi układu nagrody. Mechanizm moderujący leżący u podstaw przewidywanego zmniejszenia głodu i negatywnych afektów w terapii neurofeedback jest inny, ponieważ można go przypisać poznawczej remediacji i zmianie behawioralnej w kierunku innych rodzajów pozytywnej nagrody oraz poprzez zniechęcenie do utrwalania się nieprzystosowanych stanów dysforycznych.

Zaproponowane powyżej podejście pasuje do modelu uzależnienia i strategii interwencji zaproponowanego przez Volkowa, Fowlera i Wanga (2004). Autorzy zasugerowali, że leczenie uzależnienia od narkotyków powinno koncentrować się na zmniejszaniu wartości nagrody za zażycie narkotyku, przy jednoczesnym zwiększaniu znaczenia i wartości motywacyjnych nagród naturalnych. Podejście to uwzględnia strategie ograniczania uwarunkowanych zachowań narkotykowych i zwiększania frontalnych funkcji wykonawczych jako potencjalnych moderatorów. Ponadto, aby osiągnąć bardziej długotrwałe rezultaty, strategia interwencji biobehawioralnej w dziedzinie uzależnień musi obejmować techniki, które reedukują pacjentów do kontrolowania i samoregulacji ich stanów emocjonalnych i motywacyjnych oraz trenują ich w ponownym nauczaniu wywoływania pozytywnego afektu w celu podjęcia próby przywrócenia normalnej homeostazy biologicznej, poznawczej, behawioralnej i hedonicznej, zniekształconej przez nadużywanie narkotyków. W „allostatycznym modelu uzależnienia” Koob i LeMoal (2001) zasugerowali, że dalsze używanie narkotyków może stopniowo pogarszać naturalną homeostazę hedoniczną i skutkować rozwojem wyższego progu dla ilości emocjonalnie pozytywnej stymulacji potrzebnej do doświadczania stanów nagrody i pozytywnego afektu. Aktywne zażywanie narkotyków i związane z odstawieniem zmiany w strukturach nerwowych zaangażowanych w reakcję na stres są dobrze znane, a te zmiany w obwodach stresowych, według Li i Sinha (2008), mogą przyczyniać się do zwiększonego znaczenia narkotyków i bodźców związanych z narkotykami, a to ostatecznie powoduje zmniejszoną zdolności do radzenia sobie z problemami, słabą elastyczność behawioralną i niedostateczne zdolności rozwiązywania problemów podczas wzrastającego poziomu stresu lub wyzwań emocjonalnych u osób nadużywających substancji psychoaktywnych. Jak zaproponowano wyżej, u osób nadużywających narkotyków może rozwinąć się nadwrażliwość nie tylko na bodźce związane z narkotykami, ale także na bodźce stresowe, oraz że uzależnieni mogą wykazywać podobną reaktywność psychofizjologiczną zarówno na bodźce związane z narkotykami, jak i związane ze stresem. Może to częściowo wyjaśniać wysoki wskaźnik zażywania substancji i współwystępowania zaburzeń lękowych. Proponowane umiejętności samoregulacji i radzenia sobie ze stresem, w połączeniu z neurofeedbackiem, są częścią potencjalnie korzystnej strategii zmiany zakresu ukrytej reaktywności na sygnały narkotykowe, promowania odporności na stres i zwiększania pozytywnej emocjonalności podczas eksperymentalnej ekspozycji lub w prawdziwym środowisku.

W przypadku stosowania neurofeedbacku pomocnych może być kilka innych praktycznych uwag. Informacje o sygnałach QEEG pacjentów włączonych do leczenia odwykowego mogą być przydatne przy wyborze protokołów neurofeedback. Specyficzne wzorce nieprawidłowości QEEG związane z toksycznością powodowaną używaniem określonych substancji (np. występujące w przypadku nadużywania środków pobudzających lub nadużywania alkoholu, lub z chorobami współistniejącymi, takimi jak ADHD, PTSD, depresja lub urazowe uszkodzenie mózgu) sugerują leżące u podstaw patologie mózgu, które mogą podlegać indywidualnym protokołom neurofeedback. Wzorce i nieprawidłowości QEEG zależą w znacznym stopniu od tego, czy pacjent nadal zażywa narkotyków, od historii zażywania narkotyków oraz etapu odstawienia lub abstynencji. Protokół neurofeedback wybrany dla indywidualnego klienta z SUD powinien być bezpośrednio powiązany z poziomem używania narkotyku lub okresem abstynencji, szczególnie w grupach narkotyków, takich jak heroina, gdzie zespół abstynencyjny powoduje istotne objawy fizjologiczne, w tym przejściowe zmiany QEEG.

Dokładna diagnoza innych chorób psychicznych towarzyszących uzależnieniu jest niezbędnym krokiem przed rozpoczęciem leczenia. Chociaż nie ma żadnych doniesień o systematycznych badaniach nad leczeniem biofeedbackiem EEG powszechnie występujących chorób współistniejących z SUD, sensowne jest, aby protokoły badań klinicznych neuroterapii uwzględniały obecność ADHD, urazowego uszkodzenia mózgu, PTSD, depresji i innych patologii często związanych z neurotoksycznością wywołaną nadużywaniem narkotyków . Takie podejście może poprawić wyniki, zwłaszcza u uczestników opornych na leczenie konwencjonalne.

Wśród innych zaleceń dotyczących przyszłego rozwoju neurofeedbacku w leczeniu uzależnień należy wymienić zalety stosowania zwiększonej liczby kanałów w rejestracji EEG (np. wyższa częstotliwość próbkowania przestrzennego). Prowadzi to do ważnych osiągnięć związanych z lokalizacją źródła aktywności mózgu i treningiem z wykorzystaniem obrazowania LORETA Neurofeedback i innych podobnych technik zaawansowanego biofeedbacku.

Wraz z tradycyjnymi testami neuropoznawczymi (TOVA, IVA + Plus, CNS-Vital Signs itp.), które są dobrze dopasowane do oceny wyników terapii neurofeedback na podstawie danych dotyczących czasu reakcji, włączenie bardziej wystandaryzowanych testów może mieć wartość dodaną, np.  pomiar potencjału wywołanego (ERP) do oceny funkcji wykonawczych u osób uzależnionych, ciągły test wydajności, zadanie idź/nie idź, test Stroopa, test oskrzydlenia Eriksena, test uwagi przestrzennej Posnera i inne, które należy wziąć pod uwagę. Niektóre z tych testów są wystarczająco czułe, aby ocenić przywrócenie funkcji korowej, o której powszechnie wiadomo, że jest upośledzona u pacjentów z SUD. Testowanie emocjonalnej reaktywności i reakcji to kolejna ważna dziedzina, którą należy wziąć pod uwagę w standardowych ocenach emocjonalnych. Techniki oparte na metodach QEEG i ERP mogą również pomóc w uzyskaniu skuteczniejszej oceny stanu afektywnego u osób wychodzących z uzależnienia.

Bardzo ważnym celem przyszłego leczenia SUD neurofeedbackiem powinny być próby integracji neuroterapii z innymi dobrze znanymi interwencjami behawioralnymi w przypadku nadużywania narkotyków, takimi jak terapia poznawczo-behawioralna (CBT), terapia wzmacniająca motywację (MET) i tak dalej. Jako populacja, osoby uzależnione od narkotyków są bardzo trudne do leczenia, charakteryzują się niską motywacją do zmiany nałogu i niechętnie podejmują leczenie ambulatoryjne lub stacjonarne. CBT i MET to potężne interwencje psychoterapeutyczne, które pomagają w szybkim zaangażowaniu się w zmianę zachowań uzależniających. Te terapie behawioralne są szczególnie przydatne w zwiększaniu przestrzegania zaleceń przez osoby uzależnione od narkotyków i ułatwianiu ich zaangażowania w leczenie neurofeedbackiem.

Narkotyki mogą osłabiać procesy poznawcze, emocjonalne i motywacyjne. Potrzeba więcej badań nad QEEG , aby scharakteryzować chroniczne i rezydualne skutki narkotyków na uwagę, emocje, pamięć i ogólną wydajność behawioralną. Potrzebne są również dalsze badania, aby powiązać pomiary funkcjonalności poznawczej z wynikami klinicznymi (wskaźnik nawrotów, stan psychiatryczny itp.). Badania QEEG – ERP mogą ułatwić przełożenie danych z badań neurofizjologii klinicznej na rutynowe, praktyczne narzędzia oceny zdrowienia funkcji w klinikach leczenia uzależnień i alkoholizmu. Niektóre z wcześniej opisanych ocen QEEG na początku leczenia mogą być przydatne jako predykatory wyników klinicznych i ryzyka nawrotu. Włączenie testów poznawczych z pomiarami EEG i ERP (np. P300) do interwencji poznawczo-behawioralnych i opartych na neurofeedbacku może mieć znaczący potencjał w zakresie określenia, czy konkretne miary QEEG – ERP mogą być stosowane jako psychofizjologiczne markery postępu leczenia (i / lub podatności na nawroty), a także może dostarczyć przydatnych informacji w planowaniu terapii poznawczo-behawioralnej i neuroterapii w przypadku uzależnień współistniejących z zaburzeniami psychicznymi.

 Wnioski

 Chociaż nie było celem w tym opracowaniu przedstawienie wyczerpującej analizy stanu badań nad neurofeedbackiem i zaburzeniami uzależnień, należy podkreślić, że neuroterapia jest nową i rozwijającą się dziedziną. Potrzeba znacznie więcej informacji na temat wielu aspektów neurofeedbacku i SUD, aby zweryfikować skuteczność i użyteczność kliniczną tej terapii. Chociaż nie ma doniesień o systematycznych badaniach dotyczących leczenia neurofeedbackiem powszechnie występujących chorób współistniejących z SUD, sensowne jest, aby protokoły kliniczne leczenia biofeedbackiem EEG uwzględniały obecność ADHD, TBI, PTSD, depresji i neurotoksyczności związanej z zażywaniem narkotyków. Leczenie ADHD metodą biofeedbacku EEG może być ważne w profilaktyce dzieci i młodzieży z ryzykiem rozwoju SUD (Trudeau, 2005b). Możliwe, że terapia biofeedbackiem EEG w dziecięcym ADHD może spowodować zmniejszenie prawdopodobieństwa wystąpienia SUD w późniejszym życiu (Wilens, Biederman i Mick, 1998). Do chwili obecnej nie ma jasnych doniesień dotyczących wpływu leczenia neurofeedbackiem na zapobieganie SUD.

Narkotyki mogą osłabiać procesy poznawcze, emocjonalne i motywacyjne. Potrzebnych jest więcej badań QEEG, aby scharakteryzować chroniczne i dodatkowe skutki zażywania narkotyków na uwagę, emocje, pamięć i ogólną wydajność behawioralną. Potrzebne są dalsze badania, aby powiązać pomiary funkcjonalności poznawczej z wynikami klinicznymi. Badania takie jak QEEG mogą ułatwić przełożenie danych z badań neurofizjologii klinicznej na rutynowe, praktyczne narzędzia oceny zdrowienia funkcjonalnego w klinikach odwykowych. Pozostaje mieć nadzieję, że postępy dokonane w ciągu ostatnich kilku lat będą wzbudzać dalsze zainteresowanie badaniami nad leczeniem zaburzeń uzależnień metodą neurofeedbacku. Skuteczność w niektórych „trudnych do leczenia” populacjach (alkoholicy oporni na konwencjonalne leczenie, uzależnieni od cracku, osoby nadużywające substancji z upośledzeniem funkcji poznawczych) jest obiecująca. Na podstawie opublikowanych badań klinicznych i wykorzystujących kryteria skuteczności dostosowane przez Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback oraz ISNR, trening alfa-theta sam, w przypadku alkoholizmu, lub w połączeniu z treningiem beta w przypadku nadużywania substancji pobudzających, w połączeniu z leczeniem stacjonarnymi programami, jest prawdopodobnie skuteczny.

 Opracowano na podstawie: Sokhadze E. M., Trudeau D. L., Cannon R. L., Bodenhamer-Davis E., Davis R. E. „Substance Use Disorders and Neurofeedback”

Zaburzenia lękowe i neurofeedback

Zaburzenia lękowe posiadają biomarkery mózgowe (wzorce EEG), które mogą pomóc w diagnostyce i prognozowaniu leczenia.[1] Te wzorce EEG mogą stanowić podstawę do leczenia zaburzeń lękowych nie tylko poprzez psychoterapię, ale także poprzez neurofeedback, który wydaje się oferować określone korzyści ze względu na wysoką czułość i wysoką specyficzność.

Neurofeedback został zbadany i z powodzeniem zastosowany w zaburzeniach uwagi.[2][3] Uwaga i lęk mają charakter wzajemnie powiązany, ponieważ lęk zwiększa uwagę na bodźce związane z zagrożeniem, a to z kolei zmniejsza zdolność samoregulacji.[4] Lęk jest często rozważany w kategoriach odchylenia uwagi, a ponieważ oprócz biomarkerów obwodowych ma on centralne biomarkery, można sugerować, że neurofeedback może być stosowany jako podstawowe lub uzupełniające narzędzie terapeutyczne. Rzeczywiście, lęk jest zjawiskiem systemowym, które wpływa na jednostkę na poziomie poznawczym, emocjonalnym i fizycznym.

W przełomowej pracy Clarka z 2009 roku przedstawiono systematyczny, oparty na udokumentowanych faktach medycznych, przegląd dziedziny elektrofizjologii w stosunku do zaburzeń lękowych.[5] Pomimo faktu, że ilościowe EEG (QEEG) nie jest jeszcze narzędziem diagnostycznym, które może być samodzielne, badania sugerują jednak, że QEEG jest narzędziem, które może skutecznie kierować treningiem neurofeedbacku.[6]

Badania wskazują, że różne zespoły lękowe charakteryzują się charakterystycznymi różnymi wzorami profilu elektrofizjologicznego, co wskazuje na różnice w patologii strukturalnej / funkcjonalnej.[7] Niemniej jednak istnieją pewne podobieństwa w klasach miar charakteryzujących dysfunkcję, z których wszystkie wskazują na trudności w przetwarzaniu informacji. Zatem większość z tych zaburzeń objawia się nieprawidłowościami w podstawowych poziomach pobudzenia korowego na jawie. To z kolei sugeruje pewną niestabilność układu mózgowego, której towarzyszą problemy z bramkowaniem sensorycznym, które wskazują na patofizjologię struktur pnia mózgu, które mają kluczowe znaczenie dla przekazywania informacji eksteroceptywnych do struktur korowych. Następnie następuje spadek zdolności kontrolowanego przetwarzania informacji[8].

Na podstawie zapisów EEG, pobranych z całej skóry głowy, które zostały przeanalizowane ilościowo i porównane z normami, terapeuta może zdecydować, który protokół jest najbardziej odpowiedni (np. która częstotliwość powinna zostać zwiększona, którą należy zmniejszyć, i w które miejsce należy umiejscowić elektrody). Te dwa aspekty neurofeedbacku, częstotliwości i rozmieszczenia elektrod mają kluczowe znaczenie dla skutecznego stosowania neurofeedbacku.[9]

Zaburzenia lękowe zwykle charakteryzują się nadwyżką fal o wysokiej częstotliwości (beta) i niedoborem fal o niskiej częstotliwości (alfa).[10] W ograniczonej liczbie przypadków jest odwrotnie, ponieważ niepokój charakteryzuje się nadmiernymi falami o niskiej częstotliwości i niedoborem fal o wysokiej częstotliwości. Neurofeedback ma na celu zmniejszenie mocy fal o wysokiej częstotliwości i zwiększenie mocy fal o niskiej częstotliwości. W związku z tym klasyczny sposób prowadzenia neurofeedbacku kieruje się zasadą „buldożera”, która mówi, że próbując znormalizować patologiczny mózg, amplituda nadaktywnej częstotliwości fal mózgowych musi zostać zmniejszona, a częstotliwość, która jest mniej aktywna, wymaga wzmocnienia.[11] Biorąc pod uwagę, że typowy wzorzec EEG w zaburzeniach lękowych to nadwyżka fal beta, przypuszcza się, że konieczne jest zwiększenie fal alfa. Ten wzrost jest zwykle obserwowany, gdy ktoś wchodzi w stan medytacji.[12]

Badacze Thompson i Thompson sugerują, że podniesienie wysokiego rytmu alfa (11–12 Hz) i sensorymotorycznego (SMR; fala beta o częstotliwości 12–15 Hz) na linii środkowej między Cz i Fz oraz nauczenie oddychania przeponowego przy około sześciu oddechów na minutę, powoduje rozluźnienie i poprawę kontroli motorycznej oraz może powodować uczucie spokoju.[13]

Davidson w 1998 roku zasugerował istnienie dwóch systemów motywacyjnych działających na oddzielnych półkulach i obsługujących różne formy zachowania i afektu. Mówi się, że prawa półkula jest szczególnie aktywna podczas przetwarzania negatywnych zdarzeń, podczas gdy lewa półkula jest bardziej aktywna w odpowiedzi na pozytywne zdarzenia. Zatem dodatkowy kierunek, który można obrać w stosowaniu neurofeedbacku, oparty jest na modelu Davidsona, w którym większość zaburzeń lękowych obejmuje asymetrię półkul. Jest możliwe, że dwubiegunowe umieszczenie elektrod, po jednej na każdej półkuli, stanowi część leczenia, ponieważ zapewnia informację zwrotną o różnej aktywności między półkulami, której celem jest zwiększenie lub zmniejszenie asymetrii półkuli lub zwiększenie aktywności lewej półkuli poprzez zwiększenie częstotliwości beta.[14]

W 2009 roku Walker przedstawił pomyślne wyniki z 23 pacjentami z Zespołem Stresu Pourazowego (PTSD), u których QEEG wykazywały zarówno wysoki współczynnik beta, jak i wysoki wskaźnik lęku (mierzony kwestionariuszem samooceny). Po kilku sesjach neurofeedbacku pod kontrolą QEEG, polegających na zmniejszeniu beta i wzmocnieniu pasm alfa, odnotowano znaczące zmniejszenie lęku, które pozostawało stabilne przez cały okres obserwacji 1 miesiąc później.[15] Jednak wyniki te należy powtórzyć, zanim będzie można wyciągnąć wnioski. Obecnie trwają badania prowadzone nad skutecznością neurofeedbacku u osób cierpiących na PTSD w ponad 15 placówkach wojskowych USA i Veteran Administration, prowadzone przez czołowego badacza traumy, van der Kolka[16].

Ogólne rzecz biorąc, wyniki silnie sugerują, że neurofeedback jest specyficznie skuteczny w leczeniu zaburzeń lękowych i Zespole Stresu Pourazowego, ale wymagane są dalsze badania.

 Opracowano na podstawie: Rolnick A., Bassett D., Gal U., Barnea A., „Anxiety Disorders”.

[1]Clark, C. R., Galletly, C. A., Ash, D. J., Moores, K. A., Penrose, R. A., & McFarlane, A. C. (2009). Evidence-based medicine evaluation of electrophysiological studies of the anxiety disorders. Clinical EEG and Neuroscience, 42, 84–112.

[2]Ams, M., Ridder, S., Strehl, U., Breteler, M., & Coenen, A. (2009) Efficacy of neurofeedback treatment in ADHD: The effect on inattention, impulsivity, hyperactivity: A meta-analysis. Clinical EEG and Neuroscience, 40, 180–189.

[3]Barnea, A., Rassis, A., & Zaidel, E. (2005). Effect of neurofeedback on hemispheric word recognition. Brain and Cognition, 59, 314–321.

[4]Eysenck, M. W., Derakshan, N., Santos, R., & Calvo, M. G. (2007). Anxiety and cognitive performance: Attentional control theory. Emotion, 7, 336–353.

[5]Clark, C. R., Galletly, C. A., Ash, D. J., Moores, K. A., Penrose, R. A., & McFarlane, A. C. (2009), op. cit.

[6]Kropotov, J. D. (2009). Quantitative EEG, event-related potentials and neurotherapy. New York: Academic Press.

[7]Clark, C. R., Galletly, C. A., Ash, D. J., Moores, K. A., Penrose, R. A., & McFarlane, A. C. (2009), op. cit.

[8]Ludewig, S., Geyer, M. A., Ramseier, M., Vollenweider, F. X., Rechsteiner, E., & Cattapan-Ludewig, K. (2005). Information-processing deficits and cognitive dysfunction in panic disorder. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 30, 37–43.

[9]Walker, J. E., & Kozlowski, G. P. (2005). Neurofeedback treatment of epilepsy. Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 14, 163–176.

[10]Clark, C. R., Galletly, C. A., Ash, D. J., Moores, K. A., Penrose, R. A., & McFarlane, A. C. (2009), op. cit.

[11]Moss, D. (2009) Advances in the use of biofeedback and neurofeedback with post traumatic stress disorder: Part I. Biofeedback, 37(1), 1–2.

[12]Travis, F. (2001). Autonomic and EEG patterns distinguish transcending from other experiences during Transcendental Meditation practice. International Journal of Psychophysiology, 42, 1–9.

[13]Thompson, M., & Thompson, L. (2007). Neurofeedback for stress management. In P. M. Lehrer, R. L. Woolfolk, & W. E. Sime (Eds.), Principles and practice of stress management (3rd ed., pp. 249–289). New York: Guilford Press.

[14]Davidson, R. (1998). Affective style and affective disorders: Perspectives from affective neuroscience. Cognition and Emotion, 12, 307–330.

[15]Walker, J. E. (2009). Anxiety associated with post traumatic stress disorder—the role of quantitative electroencephalograph in diagnosis and in guiding neurofeedback training to remediate the anxiety. Biofeedback Volume, 37, 67–70.

[16]van der Kolk, B. (2014). The body keeps the score: Brain, mind, and body in the healing of trauma. New York: Penguin Publishing Group.  

Zaburzenia lękowe i neurofeedback

Neurofeedback w leczeniu zespołu stresu pourazowego (PTSD)

 

            Peniston i Kulkosky (1991) dodali 30-minutowe sesje treningu neurofeedbacku alfa/theta do tradycyjnego leczenia szpitalnego dla grupy 15 weteranów wojny w Wietnamie z zespołem stresu pourazowego, a następnie porównali je po 30 miesiącach od leczenia z czternastoosobową grupą kontrastową, która otrzymała tylko tradycyjne leczenie. W czasie obserwacji u wszystkich 14 pacjentów leczonych tradycyjnie doszło do nawrotu choroby i zostali ponownie hospitalizowani, podczas gdy tylko u trzech z 15 pacjentów trenujących neurofeedback doszło do nawrotu. Chociaż wszystkich 14 pacjentów przyjmujących leki i leczonych neurofeedbackiem zmniejszyło zapotrzebowanie na leki w trakcie obserwacji, wśród pacjentów otrzymujących tradycyjne leczenie tylko jeden pacjent zmniejszył zapotrzebowanie na leki, dwóch zgłosiło brak zmian, a 10 wymagało zwiększenia liczby leków psychiatrycznych. W Minnesota Multiphasic Personality Inventory pacjenci trenujący neurofeedback poprawili się we wszystkich 10 skalach klinicznych – w wielu z nich znacznie – podczas gdy nie było znaczącej poprawy w żadnej skali w grupie tradycyjnego leczenia[1]. Jedno z badań (Huang-Storms, Bodenhamer-Davis, Davis i Dunn, 2006) również wykazało pozytywną poprawę u 20 adoptowanych dzieci z historiami wykorzystywania i/lub zaniedbywania[2]. Zauważono poprawę w uzewnętrznianiu i internalizacji problemów, agresywnych i przestępczych zachowań, lęku / depresji, problemów z myśleniem i problemów z uwagą. Neurofeedback wydaje się bardzo obiecujący w przypadku zespołu stresu pourazowego, ale potrzebne są dalsze badania potwierdzające.

 

[1]Peniston, E. G., & Kulkosky, P. J. (1991). Alpha-theta brainwave neuro-feedback therapy for Vietnam veterans with combatrelated post-traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47–60.

[2]Huang-Storms, L., Bodenhamer-Davis, E., Davis, R., & Dunn, J. (2006). QEEG-guided neurofeedback for children with histories of abuse and neglect: Neurodevelopmental rationale and pilot study. Journal of Neurotherapy, 10(4), 3–16.

Aby umówić się na wizytę diagnostyczną i wstępną sesję terapeutyczną, prosimy o kontakt telefoniczny lub mailowy.

+48 503 526 907

centrumneuroterapii@gmail.com

Zachodniopomorskie Centrum Neuroterapii

ul. 3 Maja 25-27, piętro II, gabinet 311.
70-215 Szczecin
NIP: 8522666280