Potencjalne mechanizmy neurofeedbacku

            Obecnym ograniczeniem literatury dotyczącej neurofeedbacku jest dostatecznej ilości badań i konsensusu co do tego mechanizmu działania neurofeedbacku. Poniżej znajduje się podsumowanie różnych teorii dotyczących mechanizmu neurofeedbacku, a także konkretne sugestie dotyczące badań, które mogą pomóc w wyjaśnieniu ich trafności.

1. Neuroplastyczność

            Wiadomo, że obwody mózgowe podlegają ciągłym zmianom i przez całe życie pojawiają się nowe neurony[1]. Zaburzenia psychiczne charakteryzują się rozległymi zmianami w stosunku do normalnych obwodów w obszarach limbicznych, czołowo-prążkowych i przedczołowych[2]. Eksperci uważają teraz dolegliwości takie jak schizofrenia i uzależnienia, za choroby obwodów, a nie spowodwane nieprawidłową neurochemią[3][4]. Skutecznemu leczeniu takich zaburzeń towarzyszą plastyczne zmiany w mózgu, na przykład poprzez przezczaszkową stymulację magnetyczną[5] lub głęboką stymulację mózgu[6][7]. Neurofeedback może dawać podobne efekty poprzez wzmacnianie siły synaptycznej poprzez powtarzane odpalanie neuronów. Zostało to zaobserwowane przy użyciu metod EEG w połączeniu z Interfejsem Mózg Komputer (Brain Computer Interface, BCI), dzięki którym pacjenci niepełnosprawni uczą się poruszania robotycznymi kończynami lub generowania skomputeryzowanej mowy za pomocą sygnałów EEG. Poprzez BCI wykazano neuroplastyczność, gdy ludzie z czasem stawali się bardziej biegli w wytwarzaniu skupionej aktywności neuronowej[8]. Neurofeedback może również wzmacniać obwody mózgowe. Aby to zbadać, należy porównać analizę łączności fMRI przed i po leczeniu, aby ocenić łączność związaną z dobrym funkcjonowaniem  między docelowymi regionami mózgu.

2. Łączność globalna/choroby współistniejące

            Zamiast konkretnych regionów dysfunkcji mózgu, naukowcy coraz częściej odkrywają dysfunkcje całych sieci obwodowych, w stanach od depresji, przez chorobę Alzheimera, po schizofrenię[9]. Dodatkową wskazówką dotyczącą zaangażowania sieci jest częste występowanie choroby współistniejącej, tj. zaburzenia współwystępującego z częstością wyższą niż przewidywano przypadkowo, co sugeruje wiele miejsc dysfunkcji[10]. Ponadto badania nad łącznością pokazują, że średnio istnieją tylko trzy synapsy między dowolnymi dwoma neuronami korowymi ssaków[11]. Może to wyjaśniać, dlaczego dysfunkcja może mieć konsekwencje dla wielu systemów.

            Modelowanie sieci w ciągu ostatniej dekady sugeruje, że mózg działa jako model małego świata, charakteryzujący się dużą gęstością połączeń lokalnych, połączonych hierarchicznie przez skromniejszą łączność. Na przykład w korze występuje gęsta łączność wewnątrz zlokalizowanych skupisk anatomicznych oraz scentralizowana, ale rzadsza łączność między skupiskami[12][13]. Odkrycia te uzasadniają hipotezę, że psychopatologia może być zakorzeniona w dysfunkcji sieci rdzeniowych lub ich funkcjonalnej integracji. Gdyby tak było, metody neurofeedbacku, które regulują łączność w ramach sieci i między nimi, byłyby skuteczne w rozwiązywaniu problemów psychopatologicznych. Na poparcie tej hipotezy kilka badań wykazało, że neurofeedback łagodzi jednocześnie różne objawy[14][15][16] [17][18][19]. Te rozległe zmiany, wskazujące na wzmocnienie mechanizmów regulacyjnych, rodzą pytania o zaangażowanie sieci rdzeniowej.

3. Rdzeniowe sieci neurokognitywne: Sieć Trybu Domyślnego (DMN), Centralna Sieć Wykonawcza (CEN) i Sieć Istotności (SN)

            Zidentyfikowano co najmniej trzy podstawowe sieci neurokognitywne związane z samoregulacją mózgu odnosząc ją do psychopatologii: DMN, CEN i SN. Przypuszcza się, że ten „model potrójnej sieci” jest silnie zaangażowany w prawidłowe funkcjonowanie mózgu[20].

            DMN aktywuje się podczas wewnętrznej aktywności bez zewnętrznego bodźca[21]. Ta sieć obejmuje części przyśrodkowej kory przedczołowej, przyśrodkowego płata skroniowego, tylnego zakrętu obręczy, przedklinka oraz przyśrodkowej, bocznej i dolnej kory ciemieniowej, i stwierdzono, że aktywuje się podczas śnienia na jawie[22], medytacji[23] i odzyskiwania pamięci autobiograficznej[24]. Nieprawidłowości w DMN stwierdzono w chorobie Alzheimera[25], schizofrenii[26], autyzmie[27], depresji[28] i ADHD[29], co sugeruje, że może ona pełnić funkcję regulacyjną w zdrowym mózgu. Długotrwała praktyka medytacji wzmacnia łączność DMN[30] i wiadomo, że łagodzi różne objawy, podobnie jak wydaje się to robić w przypadku neurofeedbacku. Niektórzy eksperci od neurofeedbacku twierdzą, że neurofeedback reguluje aktywność DMN, co poprawia możliwości samoregulacji mózgu[31].

            CEN jest zlokalizowana w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej i bocznej tylnej korze ciemieniowej[32], i jest zaangażowana w utrzymywanie i stosowanie wspomnień w zadaniach poznawczych, i inne funkcje wykonawcze. Niedobory CEN stwierdzono w schizofrenii, chorobie Alzheimera, autyzmie, depresji i innych stanach psychopatologicznych[33]. SN to system zaangażowany w integrację i regulację informacji somatycznych, autonomicznych i emocjonalnych. Obejmuje przednią wyspę (AI), przednią korę zakrętu obręczy (ACC), a także podkorowe obszary ciała migdałowatego i istoty czarnej / pola brzusznego nakrywki[34]. Są to obszary, o których wiadomo, że są zaangażowane między innymi w lęk, depresję, uzależnienia i zaburzenia kontroli impulsów[35]. Niedobory SN stwierdzono również w patologiach takich jak schizofrenia[36][37], choroba Alzheimera i demencja czołowo-skroniowa[38].

            Model potrójnej sieci w psychopatologii zakłada, że dysfunkcja w którejkolwiek z tych sieci wpływa na wszystkie trzy, prowadząc do objawów, które mogą wydawać się usunięte z pierwotnej dysfunkcji lub diagnozy. Na poparcie tego Menon (2011) przytacza znane deficyty wielu sieci w danym stanie, na przykład DMN i SN w bólu[39] i depresji[40], oraz deficyty we wszystkich trzech sieciach w schizofrenii[41].

            Inną istotną właściwością tych sieci jest to, że oscylują przy częstotliwościach 0,01 Hz lub poniżej, jako wolne potencjały korowe[42][43][44][45][46][47]. Częstotliwości te, zwane infralow, są wykorzystywane w nowszych formach neurofeedbacku, takich jak te badane przez klinicystów marynarki wojennej Stanów Zjednoczonych[48], oraz w innych ostatnich badaniach, w których odnotowano poprawę w szerokim zakresie objawów[49][50]. Neurofeedback ukierunkowany na niższe częstotliwości, jaki i alfa / theta, może bezpośrednio wpływać na trzy sieci, powodując w ten sposób całościową poprawę objawów. Teorię tę można zweryfikować za pomocą analizy połączeń za pomocą obrazowania fMRI lub tensora dyfuzji, które bada aktywność w tych sieciach przed i po treningu neurofeedbacku.

            Należy zwrócić uwagę na implikacje rozwojowe neurofeedbacku w odniesieniu do neuroplastyczności i rozwoju sieci mózgowej. Szybko rozwijający się mózg dziecka lub nastolatka jest prawdopodobnie bardziej plastyczny niż mózg dorosłego, a zatem neurofeedback może wywoływać silniejsze, szybsze lub trwalsze efekty. Ta sugestia powinna zostać bezpośrednio przeanalizowana w przyszłych badaniach porównujących pacjentów dorosłych i dzieci w podobnych protokołach, a jeśli zostanie poparta, należy wziąć pod uwagę kilka implikacji. Neurofeedback może położyć podwaliny pod optymalną organizację młodych umysłów w miarę rozwoju ich sieci mózgowych i może być stosowany jako metoda zapobiegawcza. Z drugiej strony można argumentować, że niewłaściwie stosowany neurofeedback ma równy potencjał rozregulowania sieci u dorosłych. Potrzebne są dalsze badania nad wpływem różnych form neurofeedbacku na rozwijający się mózg, a badacze i klinicyści muszą zachować zwiększoną ostrożność w ścisłym monitorowaniu pacjentów pediatrycznych, czujnie poszukując objawów, które sugerują, że protokoły mogą powodować szkodę niż pożytek.

[1]Eriksson, P. S., Perfilieva, E., Björk-Eriksson, T., Alborn, A. M., Nordborg, C., Peterson, D. A., et al. (1998). Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nature Medicine, 4(11), 1313–1317.

[2]Menon, V. (2011). Large-scale brain networks and psychopathology: A unifying triple network model. Trends in Cognitive Neuroscience, 15, 483–506.

[3]Balu, D. T., & Coyle, J. T. (2011). Neuroplasticity signaling pathways linked to the pathophysiology of schizophrenia. Neuroscience Biobehavioral Review, 35(3), 848–870.

[4]Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2010). Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology, 35(1), 217–238.

[5]Speer, A. M., Benson, B. E., Kimbrell, T. K., Wassermann, E. M., Willis, M. W., Herscovitch, P., et al. (2009). Opposite effects of high and low frequency rTMS on mood in depressed patients: Relationship to baseline cerebral activity on PET. Journal of Affective Disorders, 115(3), 386–394.

[6]Lozano, A. M., & Snyder, B. J. (2008). Deep brain stimulation for Parkinsonian gait disorders. Journal of Neurology, 255(Suppl. 4), 30–31.

[7]Lujan, J. L., Chaturvedi, A., & McIntyre, C. C. (2008). Tracking the mechanisms of deep brain stimulation for neuropsychiatric disorders. Frontiers in Bioscience, 13, 5892–5904.

[8]Levine, S. P., Huggins, J. E., BeMent, S. L., Kushwaha, R. K., Schuh, L. A., Rohde, M. M., et al. (2000). A direct brain interface based on event-related potentials. IEEE Transactions on Rehabilitation Engineering, 8(2), 180–185.

[9]Menon, V. (2011), ibid.

[10]Clark, L. A., Watson, D., & Reynolds, S. (1995). Diagnosis and classification of psychopathology: Challenges to the current system and future directions. Annual Review of Psychology, 46, 121–153.

[11]Nunez, P. (1995). Neocortical dynamics and human eeg rhythms. USA: Oxford University Press.

[12]Bassett, D. S., & Bullmore, E. (2006). Small-world brain networks. Neuroscientist, 12(6), 512–523.

[13]Hilgetag, C. C., & Kaiser, M. (2004). Clustered organization of cortical connectivity. Neuroinformatics, 2(3), 353–360.

[14]Leins, U., Goth, G., Hinterberger, T., Klinger, C., Rumpf, N., & Strehl, U. (2007). Neurofeedback for children with ADHD: A comparison of SCP and Theta/Beta protocols. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 32(2), 73–88.

[15]Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on cognition and behavior of children with attention deficit disorder and learning disabilities. Biofeedback and Self Regulation, 21(1), 35–49.

[16]Scott, W. C., Kaiser, D., Othmer, S., & Sideroff, S. I. (2005). Effects of an EEG biofeedback protocol on a mixed substance abusing population. The American journal of drug and alcohol, 31(3), 455–469.

[17]Peniston, E. G., & Kulkosky, P. J. (1989). Alpha-theta brainwave training and betaendorphin levels in alcoholics. Alcoholism, clinical and experimental, 13(2), 271–279.

[18]Peniston, E. G., & Kulkosky, P. J. (1990). Alcoholic personality and alpha-theta brainwave training. Medical Psychotherapy, 3, 37–55.

[19]Villanueva, M., Benson, A., & LaDou, T. (2011). Clinical practice and observations of infralow neurofeedback as an adjunctive treatment within Camp Pendleton’s Deployment Health Center. NCCOSC conference, April 2011.

[20]Menon, V. (2011), ibid.

[21]Raichle, M. E., MacLeod, A. M., Snyder, A. Z., Powers, W. J., Gusnard, D. A., & Shulman, G. L. (2001). A default mode of brain function. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 98(2), 676–682.

[22]Mason, M. F., Norton, M. I., Van Horn, J. D., Wegner, D. M., Grafton, S. T., & Macrae, C. N. (2007). Wandering minds: The default network and stimulus-independent thought. Science, 315(5810), 393–395.

[23]Brefczynski-Lewis, J. A., Lutz, A., Schaefer, H. S., Levinson, D. B., & Davidson, R. J. (2007). Neural correlates of attention expertise in long-term meditation practitioners. Proceedings of the National Academy of Sciences, 104, 11483–11488.

[24]Buckner, R. L., Andrews-Hanna, J. R., & Schacter, D. L. (2008). The brain’s default network: Anatomy, function, and relevance to disease. Annals of the New York Academy of Sciences, 1124, 1–38.

[25]Buckner, R. L., Snyder, A. Z., Shannon, B. J., LaRossa, G., Sachs, R., & Mintun, M. A. (2005). Molecular, structural, and functional characterization of Alzheimer’s Disease: Evidence for a relationship between default activity, amyloid, and memory. Journal of Neuroscience, 25, 7709–7717.

[26]Harrison, B. J., Yücel, M., Pujol, J., & Pantelis, C. (2007). Task-induced deactivation of midline cortical regions in schizophrenia assessed with fMRI. Schizophrenia Research, 91(1–3), 82–86.

[27]Kennedy, D. P., Redcay, E., & Courchesne, E. (2006). Failing to deactivate: Resting functional abnormalities in autism. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 103(21), 8275–8280.

[28]Hamilton, J. P., Furman, D. J., Chang, C., Thomason, M. E., Dennis, E., & Gotlib, I. H. (2011). Default-mode and task-positive network activity in major depressive disorder: Implications for adaptive and maladaptive rumination. Biological Psychiatry, 70(4), 327–333.

[29]Broyd, S. J., Helps, S. K., & Sonuga-Barke, E. J. (2011). Attention-induced deactivations in very low frequency EEG oscillations: Differential localisation according to ADHD symptom status. PLoS One, 6(3), e17325.

[30]Jang, J. H., Jung, W. H., Kang, D. H., Byun, M. S., Kwon, S. J., Choi, C. H., et al. (2011). Increased default mode network connectivity associated with meditation. Neuroscience Letters, 487(3), 358–362.

[31]Othmer, S., Othmer, S., & Legarda, S. B. (2011). Clinical neurofeedback: Training brain behavior. Treatment Strategies – Pediatric Neurology and. Psychiatry, 2(1), 67–73.

[32]Sridharan, D., Levitin, D. J., & Menon, M. (2008). A critical role for the right frontoinsular cortex in switching between central-executive and default-mode networks. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105, 12569–12574.

[33]Menon, V. (2011), ibid.

[34]Seeley, W. W., Menon, V., Schatzberg, A. F., Keller, J., Glover, G. H., Kenna, H., et al. (2007). Dissociable intrinsic connectivity networks for salience processing and executive control. Journal of Neuroscience, 27, 2349–2356.

[35]Menon, V. (2011), ibid.

[36]Palaniyappan, L., Mallikarjun, P., Joseph, V., White, T. P., & Liddle, P. F. (2010). Reality distortion is related to the structure of the salience network in schizophrenia. Psychological Medicine, 13, 1–8.

[37]White, T. P., Joseph, V., Francis, S. T., & Liddle, P. F. (2010). Aberrant salience network (bilateral insula and anterior cingulate cortex) connectivity during information processing in schizophrenia. Schizophrenia Research, 123, 105–111.

[38]Zhou, J., Greicius, M. D., Gennatas, E. D., Growdon, M. E., Jang, J. Y., Rabinovici, G. D., et al. (2010). Divergent network connectivity changes in behavioural variant frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease. Brain, 133, 1352–1367.

[39]Baliki, M. N. et al. (2008). Beyond feeling: Chronic pain hurts the brain, disrupting the default-mode network dynamics. Journal of Neuroscience, 28, 1398–1403.

[40]Berman, M. G. et al. (2011). Neural and behavioral effects of interference resolution in depression and rumination. Cognitive Affective & Behavioral Neuroscience, 11, 85–96.

[41]Palaniyappan, L., Mallikarjun, P., Joseph, V., White, T. P., & Liddle, P. F. (2010). Reality distortion is related to the structure of the salience network in schizophrenia. Psychological Medicine, 13, 1–8.

[42]Fox, M. D., Snyder, A. Z., Zacks, J. M., & Raichle, M. E. (2005). Coherent spontaneous activity accounts for trial-to-trial variability in human evoked brain responses. Nature Neuroscience, 9(1), 23–25.

[43]Fransson, P. (2005). Spontaneous low-frequency BOLD signal fluctuations: An fMRI investigation of the resting-state default mode of brain function hypothesis. Human Brain Mapping, 26(1), 15–29.

[44]Menon, V. (2011), ibid.

[45]Nir, Y., Hasson, U., Levy, I., Yeshurun, Y., & Malach, R. (2006). Widespread functional connectivity and fMRI fluctuations in human visual cortex in the absence of visual stimulation. Neuroimage, 30, 1313–1324.

[46]Nir, Y. et al. (2008). Interhemispheric correlations of slow spontaneous neuronal fluctuations revealed in human sensory cortex. Nature Neuroscience, 11, 1100–1108.

[47]Taylor, K. S., Seminowicz, D. A., & Davis, K. D. (2009). Two systems of resting state connectivity between the insula and the cingulate cortex. Human Brain Mapping, 30, 2731–2745.

[48]Villanueva, M., Benson, A., & LaDou, T. (2011), ibid.

[49]Legarda, S. B., McMahon, D., & Othmer, S. (2011). Clinical neurofeedback: Case studies, proposed mechanism, and implications for pediatric neurology practice. Journal of Child Neurology, 26(8), 1045–1051.

[50]Othmer, S., Othmer, S., & Legarda, S. B. (2011). Clinical neurofeedback: Training brain behavior. Treatment Strategies – Pediatric Neurology and. Psychiatry, 2(1), 67–73.

To może Ciebie zainteresować

Neurofeedback dla żołnierzy

Neurofeedback dla żołnierzy

Neurofeedback dla żołnierzy Obecne badanie pokazuje, że poddanie się treningowi neurofeedback aktywności ciała...

Aby umówić się na wizytę diagnostyczną i wstępną sesję terapeutyczną, prosimy o kontakt telefoniczny lub mailowy.

+48 503 526 907

centrumneuroterapii@gmail.com

Zachodniopomorskie Centrum Neuroterapii

ul. 3 Maja 25-27, piętro II, gabinet 311.
70-215 Szczecin
NIP: 8522666280