Modulowanie sieci mózgowych związanych z deficytami poznawczymi w chorobie Parkinsona

TDCS został zidentyfikowany jako ważna, prospektywna interwencja w leczeniu osłabienia funkcji poznawczych w Chorobie Parkinsona (PD). Wcześniejsze badania neurofizjologiczne i badania symulacyjne dostarczyły ważnych informacji na temat potencjalnych mechanizmów leżących u podstaw skutków tDCS, jednak nie uwzględniono w pełni jego skutków w całym układzie mózgowym. W badaniach stymulacji mózgu w zaburzeniach neurodegeneracyjnych cel stymulacji jest zwykle określany na podstawie nieprawidłowego metabolizmu, przepływu krwi, odpowiedzi hemodynamicznej wywołanej zadaniem lub funkcjonalnej łączności. Intuicyjnie, naukowcy często ustawiają elektrody tak, aby zmaksymalizować przepływ prądu w wybranych obszarach mózgu. Jednak wcześniejsze badania FDG PET sugerowały, że zmiany metaboliczne wywołane przez tDCS nie ograniczają się do obszaru docelowego, a bardziej znaczące efekty obserwuje się w odległych obszarach mózgu. Należy zauważyć, że ekspresja objawów PD nie jest również ograniczona do regionalnych nieprawidłowości w pojedynczym regionie mózgu, ale wiąże się z zakłóceniem w całym obwodzie. Dlatego skutki tDCS muszą być badane na całym mózgu jako systemie sieciowym.

Boggio i in. (2006) ocenili wydajność pamięci roboczej u 18 uczestników z PD (12 mężczyzn i 6 kobiet, w wieku 45–71 lat, średni wiek = 61,1 lat, MMSE = 24,4 ± 3,1). Leki przeciwparkinsonowskie, takie jak lewodopa lub agonista dopaminergiczny, wstrzymano na co najmniej 12 godzin przed eksperymentem. Pacjenci wykonywali zadania typu 3-back na pamięcią roboczą podczas anodowego tDCS zastosowanego na korze ruchowej i lewej korze przedczołowej. Efekty różnej intensywności stymulacji (1 vs. 2 mA) porównano ze stymulacją pozorowaną. Stymulacja kory przedczołowej po lewej stronie (anodowa; 2 mA) znacznie poprawiła wydajność pamięci roboczej (tj. zwiększyła liczbę prawidłowych odpowiedzi oraz zmniejszyła fałszywe alarmy i czas odpowiedzi), czego nie obserwowano, gdy podawano 1 mA tDCS.

W innym badaniu krzyżowym (Pereira i in., 2013) pojedyncza sesja tDCS połączona z fMRI została wykorzystana do modulacji sieci mózgowych związanych z funkcjami werbalnymi u 16 pacjentów z PD (7 mężczyzn i 9 kobiet, średni wiek = 61,5 ± 9,9 lat, MMSE = 27,7 ± 2,1). W tym celu autorzy porównali wpływ tDCS na lewą korę przedczołową z wpływem na lewą kore skroniowo-ciemieniową (TPC). Stymulacja kory przedczołowej po lewej stronie (w porównaniu do stymulacji TPC po lewej stronie) poprawiła funkcje werbalne i fonemiczne (tj. zwiększona liczba słów wytwarzanych przez badanego w odpowiedzi na list). Grupa ze stymulacją kory przedczołowej wykazała zwiększoną funkcjonalną łączność w sieciach mózgowych związanych z zadaniami (tj. zakręcie czołowym przyśrodkowym, zakręcie obręczy tylnej, obustronnym płacie ciemieniowym, parahipokampie, płacie ogoniastym, móżdżku i dolnych obszarach zakrętu czołowego) podczas wykonywania zadania werbalnego. Badacze stwierdzili również, że młodsi pacjenci mieli lepsze odpowiedzi na terapię tDCS niż starsi pacjenci, co wskazuje, że wiek należy uznać za ważną współzmienną w badaniach nad tDCS. Późniejsze badanie Manenti i in. (2018) wykorzystało 10 sesji anodowych tDCS, prowadzonych w ciągu 2 tygodni, w połączeniu ze skomputeryzowanym treningiem poznawczym u pacjentów z PD z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi oraz pacjentów z PD z prawidłowymi funkcjami poznawczymi (12 mężczyzn i 10 kobiet, średni wiek = 64 lata; PD-MCI, PD-CRS = 65–81; 10 PD-NC, PD-CRS> 82). Stwierdzono znaczną poprawę w zakresie objawów depresyjnych (Beck Depression Inventory-II), zdolności poznawczych w języku (International Picture Naming Project oraz testy werbalnej płynności fonemicznej i semantycznej) oraz funkcji uwagi i wykonawczych (Frontal Assessment Battery, Test Wydajności Uwagi, Test Stroopa i Test tworzenia szlaków). Ta poprawa utrzymywała się po 3 miesiącach obserwacji.

Spośród 7 badań dotyczących skuteczność leczenia trzy badania dotyczyły długoterminowego wpływu tDCS (do 3 miesięcy) na deficyty poznawcze w PD. Należy zauważyć, że długoterminowy wpływ tDCS na mechanizmy molekularne i komórkowe mózgu może być inny niż skutki natychmiastowe lub krótkoterminowe. W natychmiastowych efektach pośredniczą głównie bezpośrednie zmiany potencjałów błonowych, takie jak stymulacja anodowa zwiększa potencjał błonowy, przyczyniając się do zwiększenia pobudliwości neuronów, podczas gdy stymulacja katodowa zmniejsza potencjał błonowy, prowadząc do zmniejszenia pobudliwości w anatomicznym obszarze docelowym. W krótkotrwałych następstwach mogą pośredniczyć neuroprzekaźniki, takie jak glutaminian, kwas gamma-aminomasłowy, dopamina, podczas gdy uważa się, że efekty długoterminowe są skorelowane ze zmianami w ekspresji genów i syntezie białek. Przyszłe badania kliniczne są również potrzebne do zbadania długoterminowego wpływu leczenia tDCS na funkcje poznawcze i plastyczność mózgu w PD.

Wnioski

Nieprawidłowa ekspresja sieci mózgowej w PD jest stosunkowo dobrze scharakteryzowana. Badania neuroobrazowania rzuciły światło na neuronalne mechanizmy deficytów poznawczych w chorobie Parkinsona i dostarczyły potencjalnego celu terapeutycznego dla nieinwazyjnych technik stymulacji mózgu. Kilka grup badawczych przetestowało skuteczność tDCS w poprawie funkcji poznawczych w PD. Chociaż większość badań wykazała potencjał, parametry stymulacji należy dokładniej zrozumieć i zoptymalizować, aby były przydatne w warunkach klinicznych. Użycie neuroobrazowania w połączeniu z tDCS jest uzasadnione i może pomóc zarówno w identyfikacji celu, jak i ocenie wyników przyszłych badań nad tDCS.

Chorujesz na chorobę Parkinsona lub znasz kogoś, kto choruje? Skorzystaj z terapii tDCS – metody bezpiecznej i o potwierdzonej w tysiącach badań skuteczności. Tel. 503 526 907, Szczecin, 3 Maja 25-27, gabinet 311.

To może Ciebie zainteresować

Aby umówić się na wizytę diagnostyczną i wstępną sesję terapeutyczną, prosimy o kontakt telefoniczny lub mailowy.

+48 503 526 907

centrumneuroterapii@gmail.com

Zachodniopomorskie Centrum Neuroterapii

ul. 3 Maja 25-27, piętro II, gabinet 311.
70-215 Szczecin
NIP: 8522666280