Obecnym ograniczeniem literatury dotyczącej neurofeedbacku jest dostatecznej ilości badań i konsensusu co do tego mechanizmu działania neurofeedbacku. Poniżej znajduje się podsumowanie różnych teorii dotyczących mechanizmu neurofeedbacku, a także konkretne sugestie dotyczące badań, które mogą pomóc w wyjaśnieniu ich trafności.
1. Neuroplastyczność
Wiadomo, że obwody mózgowe podlegają ciągłym zmianom i przez całe życie pojawiają się nowe neurony[1]. Zaburzenia psychiczne charakteryzują się rozległymi zmianami w stosunku do normalnych obwodów w obszarach limbicznych, czołowo-prążkowych i przedczołowych[2]. Eksperci uważają teraz dolegliwości takie jak schizofrenia i uzależnienia, za choroby obwodów, a nie spowodwane nieprawidłową neurochemią[3][4]. Skutecznemu leczeniu takich zaburzeń towarzyszą plastyczne zmiany w mózgu, na przykład poprzez przezczaszkową stymulację magnetyczną[5] lub głęboką stymulację mózgu[6][7]. Neurofeedback może dawać podobne efekty poprzez wzmacnianie siły synaptycznej poprzez powtarzane odpalanie neuronów. Zostało to zaobserwowane przy użyciu metod EEG w połączeniu z Interfejsem Mózg Komputer (Brain Computer Interface, BCI), dzięki którym pacjenci niepełnosprawni uczą się poruszania robotycznymi kończynami lub generowania skomputeryzowanej mowy za pomocą sygnałów EEG. Poprzez BCI wykazano neuroplastyczność, gdy ludzie z czasem stawali się bardziej biegli w wytwarzaniu skupionej aktywności neuronowej[8]. Neurofeedback może również wzmacniać obwody mózgowe. Aby to zbadać, należy porównać analizę łączności fMRI przed i po leczeniu, aby ocenić łączność związaną z dobrym funkcjonowaniem między docelowymi regionami mózgu.
2. Łączność globalna/choroby współistniejące
Zamiast konkretnych regionów dysfunkcji mózgu, naukowcy coraz częściej odkrywają dysfunkcje całych sieci obwodowych, w stanach od depresji, przez chorobę Alzheimera, po schizofrenię[9]. Dodatkową wskazówką dotyczącą zaangażowania sieci jest częste występowanie choroby współistniejącej, tj. zaburzenia współwystępującego z częstością wyższą niż przewidywano przypadkowo, co sugeruje wiele miejsc dysfunkcji[10]. Ponadto badania nad łącznością pokazują, że średnio istnieją tylko trzy synapsy między dowolnymi dwoma neuronami korowymi ssaków[11]. Może to wyjaśniać, dlaczego dysfunkcja może mieć konsekwencje dla wielu systemów.
Modelowanie sieci w ciągu ostatniej dekady sugeruje, że mózg działa jako model małego świata, charakteryzujący się dużą gęstością połączeń lokalnych, połączonych hierarchicznie przez skromniejszą łączność. Na przykład w korze występuje gęsta łączność wewnątrz zlokalizowanych skupisk anatomicznych oraz scentralizowana, ale rzadsza łączność między skupiskami[12][13]. Odkrycia te uzasadniają hipotezę, że psychopatologia może być zakorzeniona w dysfunkcji sieci rdzeniowych lub ich funkcjonalnej integracji. Gdyby tak było, metody neurofeedbacku, które regulują łączność w ramach sieci i między nimi, byłyby skuteczne w rozwiązywaniu problemów psychopatologicznych. Na poparcie tej hipotezy kilka badań wykazało, że neurofeedback łagodzi jednocześnie różne objawy[14][15][16] [17][18][19]. Te rozległe zmiany, wskazujące na wzmocnienie mechanizmów regulacyjnych, rodzą pytania o zaangażowanie sieci rdzeniowej.
3. Rdzeniowe sieci neurokognitywne: Sieć Trybu Domyślnego (DMN), Centralna Sieć Wykonawcza (CEN) i Sieć Istotności (SN)
Zidentyfikowano co najmniej trzy podstawowe sieci neurokognitywne związane z samoregulacją mózgu odnosząc ją do psychopatologii: DMN, CEN i SN. Przypuszcza się, że ten „model potrójnej sieci” jest silnie zaangażowany w prawidłowe funkcjonowanie mózgu[20].
DMN aktywuje się podczas wewnętrznej aktywności bez zewnętrznego bodźca[21]. Ta sieć obejmuje części przyśrodkowej kory przedczołowej, przyśrodkowego płata skroniowego, tylnego zakrętu obręczy, przedklinka oraz przyśrodkowej, bocznej i dolnej kory ciemieniowej, i stwierdzono, że aktywuje się podczas śnienia na jawie[22], medytacji[23] i odzyskiwania pamięci autobiograficznej[24]. Nieprawidłowości w DMN stwierdzono w chorobie Alzheimera[25], schizofrenii[26], autyzmie[27], depresji[28] i ADHD[29], co sugeruje, że może ona pełnić funkcję regulacyjną w zdrowym mózgu. Długotrwała praktyka medytacji wzmacnia łączność DMN[30] i wiadomo, że łagodzi różne objawy, podobnie jak wydaje się to robić w przypadku neurofeedbacku. Niektórzy eksperci od neurofeedbacku twierdzą, że neurofeedback reguluje aktywność DMN, co poprawia możliwości samoregulacji mózgu[31].
CEN jest zlokalizowana w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej i bocznej tylnej korze ciemieniowej[32], i jest zaangażowana w utrzymywanie i stosowanie wspomnień w zadaniach poznawczych, i inne funkcje wykonawcze. Niedobory CEN stwierdzono w schizofrenii, chorobie Alzheimera, autyzmie, depresji i innych stanach psychopatologicznych[33]. SN to system zaangażowany w integrację i regulację informacji somatycznych, autonomicznych i emocjonalnych. Obejmuje przednią wyspę (AI), przednią korę zakrętu obręczy (ACC), a także podkorowe obszary ciała migdałowatego i istoty czarnej / pola brzusznego nakrywki[34]. Są to obszary, o których wiadomo, że są zaangażowane między innymi w lęk, depresję, uzależnienia i zaburzenia kontroli impulsów[35]. Niedobory SN stwierdzono również w patologiach takich jak schizofrenia[36][37], choroba Alzheimera i demencja czołowo-skroniowa[38].
Model potrójnej sieci w psychopatologii zakłada, że dysfunkcja w którejkolwiek z tych sieci wpływa na wszystkie trzy, prowadząc do objawów, które mogą wydawać się usunięte z pierwotnej dysfunkcji lub diagnozy. Na poparcie tego Menon (2011) przytacza znane deficyty wielu sieci w danym stanie, na przykład DMN i SN w bólu[39] i depresji[40], oraz deficyty we wszystkich trzech sieciach w schizofrenii[41].
Inną istotną właściwością tych sieci jest to, że oscylują przy częstotliwościach 0,01 Hz lub poniżej, jako wolne potencjały korowe[42][43][44][45][46][47]. Częstotliwości te, zwane infralow, są wykorzystywane w nowszych formach neurofeedbacku, takich jak te badane przez klinicystów marynarki wojennej Stanów Zjednoczonych[48], oraz w innych ostatnich badaniach, w których odnotowano poprawę w szerokim zakresie objawów[49][50]. Neurofeedback ukierunkowany na niższe częstotliwości, jaki i alfa / theta, może bezpośrednio wpływać na trzy sieci, powodując w ten sposób całościową poprawę objawów. Teorię tę można zweryfikować za pomocą analizy połączeń za pomocą obrazowania fMRI lub tensora dyfuzji, które bada aktywność w tych sieciach przed i po treningu neurofeedbacku.
Należy zwrócić uwagę na implikacje rozwojowe neurofeedbacku w odniesieniu do neuroplastyczności i rozwoju sieci mózgowej. Szybko rozwijający się mózg dziecka lub nastolatka jest prawdopodobnie bardziej plastyczny niż mózg dorosłego, a zatem neurofeedback może wywoływać silniejsze, szybsze lub trwalsze efekty. Ta sugestia powinna zostać bezpośrednio przeanalizowana w przyszłych badaniach porównujących pacjentów dorosłych i dzieci w podobnych protokołach, a jeśli zostanie poparta, należy wziąć pod uwagę kilka implikacji. Neurofeedback może położyć podwaliny pod optymalną organizację młodych umysłów w miarę rozwoju ich sieci mózgowych i może być stosowany jako metoda zapobiegawcza. Z drugiej strony można argumentować, że niewłaściwie stosowany neurofeedback ma równy potencjał rozregulowania sieci u dorosłych. Potrzebne są dalsze badania nad wpływem różnych form neurofeedbacku na rozwijający się mózg, a badacze i klinicyści muszą zachować zwiększoną ostrożność w ścisłym monitorowaniu pacjentów pediatrycznych, czujnie poszukując objawów, które sugerują, że protokoły mogą powodować szkodę niż pożytek.
[1]Eriksson, P. S., Perfilieva, E., Björk-Eriksson, T., Alborn, A. M., Nordborg, C., Peterson, D. A., et al. (1998). Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nature Medicine, 4(11), 1313–1317.
[2]Menon, V. (2011). Large-scale brain networks and psychopathology: A unifying triple network model. Trends in Cognitive Neuroscience, 15, 483–506.
[3]Balu, D. T., & Coyle, J. T. (2011). Neuroplasticity signaling pathways linked to the pathophysiology of schizophrenia. Neuroscience Biobehavioral Review, 35(3), 848–870.
[4]Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2010). Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology, 35(1), 217–238.
[5]Speer, A. M., Benson, B. E., Kimbrell, T. K., Wassermann, E. M., Willis, M. W., Herscovitch, P., et al. (2009). Opposite effects of high and low frequency rTMS on mood in depressed patients: Relationship to baseline cerebral activity on PET. Journal of Affective Disorders, 115(3), 386–394.
[6]Lozano, A. M., & Snyder, B. J. (2008). Deep brain stimulation for Parkinsonian gait disorders. Journal of Neurology, 255(Suppl. 4), 30–31.
[7]Lujan, J. L., Chaturvedi, A., & McIntyre, C. C. (2008). Tracking the mechanisms of deep brain stimulation for neuropsychiatric disorders. Frontiers in Bioscience, 13, 5892–5904.
[8]Levine, S. P., Huggins, J. E., BeMent, S. L., Kushwaha, R. K., Schuh, L. A., Rohde, M. M., et al. (2000). A direct brain interface based on event-related potentials. IEEE Transactions on Rehabilitation Engineering, 8(2), 180–185.
[9]Menon, V. (2011), ibid.
[10]Clark, L. A., Watson, D., & Reynolds, S. (1995). Diagnosis and classification of psychopathology: Challenges to the current system and future directions. Annual Review of Psychology, 46, 121–153.
[11]Nunez, P. (1995). Neocortical dynamics and human eeg rhythms. USA: Oxford University Press.
[12]Bassett, D. S., & Bullmore, E. (2006). Small-world brain networks. Neuroscientist, 12(6), 512–523.
[13]Hilgetag, C. C., & Kaiser, M. (2004). Clustered organization of cortical connectivity. Neuroinformatics, 2(3), 353–360.
[14]Leins, U., Goth, G., Hinterberger, T., Klinger, C., Rumpf, N., & Strehl, U. (2007). Neurofeedback for children with ADHD: A comparison of SCP and Theta/Beta protocols. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 32(2), 73–88.
[15]Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on cognition and behavior of children with attention deficit disorder and learning disabilities. Biofeedback and Self Regulation, 21(1), 35–49.
[16]Scott, W. C., Kaiser, D., Othmer, S., & Sideroff, S. I. (2005). Effects of an EEG biofeedback protocol on a mixed substance abusing population. The American journal of drug and alcohol, 31(3), 455–469.
[17]Peniston, E. G., & Kulkosky, P. J. (1989). Alpha-theta brainwave training and betaendorphin levels in alcoholics. Alcoholism, clinical and experimental, 13(2), 271–279.
[18]Peniston, E. G., & Kulkosky, P. J. (1990). Alcoholic personality and alpha-theta brainwave training. Medical Psychotherapy, 3, 37–55.
[19]Villanueva, M., Benson, A., & LaDou, T. (2011). Clinical practice and observations of infralow neurofeedback as an adjunctive treatment within Camp Pendleton’s Deployment Health Center. NCCOSC conference, April 2011.
[20]Menon, V. (2011), ibid.
[21]Raichle, M. E., MacLeod, A. M., Snyder, A. Z., Powers, W. J., Gusnard, D. A., & Shulman, G. L. (2001). A default mode of brain function. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 98(2), 676–682.
[22]Mason, M. F., Norton, M. I., Van Horn, J. D., Wegner, D. M., Grafton, S. T., & Macrae, C. N. (2007). Wandering minds: The default network and stimulus-independent thought. Science, 315(5810), 393–395.
[23]Brefczynski-Lewis, J. A., Lutz, A., Schaefer, H. S., Levinson, D. B., & Davidson, R. J. (2007). Neural correlates of attention expertise in long-term meditation practitioners. Proceedings of the National Academy of Sciences, 104, 11483–11488.
[24]Buckner, R. L., Andrews-Hanna, J. R., & Schacter, D. L. (2008). The brain’s default network: Anatomy, function, and relevance to disease. Annals of the New York Academy of Sciences, 1124, 1–38.
[25]Buckner, R. L., Snyder, A. Z., Shannon, B. J., LaRossa, G., Sachs, R., & Mintun, M. A. (2005). Molecular, structural, and functional characterization of Alzheimer’s Disease: Evidence for a relationship between default activity, amyloid, and memory. Journal of Neuroscience, 25, 7709–7717.
[26]Harrison, B. J., Yücel, M., Pujol, J., & Pantelis, C. (2007). Task-induced deactivation of midline cortical regions in schizophrenia assessed with fMRI. Schizophrenia Research, 91(1–3), 82–86.
[27]Kennedy, D. P., Redcay, E., & Courchesne, E. (2006). Failing to deactivate: Resting functional abnormalities in autism. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 103(21), 8275–8280.
[28]Hamilton, J. P., Furman, D. J., Chang, C., Thomason, M. E., Dennis, E., & Gotlib, I. H. (2011). Default-mode and task-positive network activity in major depressive disorder: Implications for adaptive and maladaptive rumination. Biological Psychiatry, 70(4), 327–333.
[29]Broyd, S. J., Helps, S. K., & Sonuga-Barke, E. J. (2011). Attention-induced deactivations in very low frequency EEG oscillations: Differential localisation according to ADHD symptom status. PLoS One, 6(3), e17325.
[30]Jang, J. H., Jung, W. H., Kang, D. H., Byun, M. S., Kwon, S. J., Choi, C. H., et al. (2011). Increased default mode network connectivity associated with meditation. Neuroscience Letters, 487(3), 358–362.
[31]Othmer, S., Othmer, S., & Legarda, S. B. (2011). Clinical neurofeedback: Training brain behavior. Treatment Strategies – Pediatric Neurology and. Psychiatry, 2(1), 67–73.
[32]Sridharan, D., Levitin, D. J., & Menon, M. (2008). A critical role for the right frontoinsular cortex in switching between central-executive and default-mode networks. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105, 12569–12574.
[33]Menon, V. (2011), ibid.
[34]Seeley, W. W., Menon, V., Schatzberg, A. F., Keller, J., Glover, G. H., Kenna, H., et al. (2007). Dissociable intrinsic connectivity networks for salience processing and executive control. Journal of Neuroscience, 27, 2349–2356.
[35]Menon, V. (2011), ibid.
[36]Palaniyappan, L., Mallikarjun, P., Joseph, V., White, T. P., & Liddle, P. F. (2010). Reality distortion is related to the structure of the salience network in schizophrenia. Psychological Medicine, 13, 1–8.
[37]White, T. P., Joseph, V., Francis, S. T., & Liddle, P. F. (2010). Aberrant salience network (bilateral insula and anterior cingulate cortex) connectivity during information processing in schizophrenia. Schizophrenia Research, 123, 105–111.
[38]Zhou, J., Greicius, M. D., Gennatas, E. D., Growdon, M. E., Jang, J. Y., Rabinovici, G. D., et al. (2010). Divergent network connectivity changes in behavioural variant frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease. Brain, 133, 1352–1367.
[39]Baliki, M. N. et al. (2008). Beyond feeling: Chronic pain hurts the brain, disrupting the default-mode network dynamics. Journal of Neuroscience, 28, 1398–1403.
[40]Berman, M. G. et al. (2011). Neural and behavioral effects of interference resolution in depression and rumination. Cognitive Affective & Behavioral Neuroscience, 11, 85–96.
[41]Palaniyappan, L., Mallikarjun, P., Joseph, V., White, T. P., & Liddle, P. F. (2010). Reality distortion is related to the structure of the salience network in schizophrenia. Psychological Medicine, 13, 1–8.
[42]Fox, M. D., Snyder, A. Z., Zacks, J. M., & Raichle, M. E. (2005). Coherent spontaneous activity accounts for trial-to-trial variability in human evoked brain responses. Nature Neuroscience, 9(1), 23–25.
[43]Fransson, P. (2005). Spontaneous low-frequency BOLD signal fluctuations: An fMRI investigation of the resting-state default mode of brain function hypothesis. Human Brain Mapping, 26(1), 15–29.
[44]Menon, V. (2011), ibid.
[45]Nir, Y., Hasson, U., Levy, I., Yeshurun, Y., & Malach, R. (2006). Widespread functional connectivity and fMRI fluctuations in human visual cortex in the absence of visual stimulation. Neuroimage, 30, 1313–1324.
[46]Nir, Y. et al. (2008). Interhemispheric correlations of slow spontaneous neuronal fluctuations revealed in human sensory cortex. Nature Neuroscience, 11, 1100–1108.
[47]Taylor, K. S., Seminowicz, D. A., & Davis, K. D. (2009). Two systems of resting state connectivity between the insula and the cingulate cortex. Human Brain Mapping, 30, 2731–2745.
[48]Villanueva, M., Benson, A., & LaDou, T. (2011), ibid.
[49]Legarda, S. B., McMahon, D., & Othmer, S. (2011). Clinical neurofeedback: Case studies, proposed mechanism, and implications for pediatric neurology practice. Journal of Child Neurology, 26(8), 1045–1051.
[50]Othmer, S., Othmer, S., & Legarda, S. B. (2011). Clinical neurofeedback: Training brain behavior. Treatment Strategies – Pediatric Neurology and. Psychiatry, 2(1), 67–73.
