TDCS w terapii zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnych

            Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (OCD) to zaburzenia neuropsychiatryczne, którego częstość występowania w ciągu życia szacowana jest na 2%[1]. OCD charakteryzuje się obecnością obsesyjnych, nawracających, natrętnych myśli i / lub kompulsji, które są zwykle rytuałami wykonywanymi przez pacjenta w celu kontrolowania obsesyjnego myślenia. Pacjenci z OCD zwykle wykazują również nadmierne zmartwienie, ruminacje i zwiększoną percepcję zagrożenia. Typowe myśli obsesyjne są poświęcone utracie kontroli, krzywdzie, perfekcjonizmowi, niechcianym myślom seksualnym, skrupulatności, podczas gdy powszechne kompulsje to mycie / czyszczenie, sprawdzanie, powtarzanie i kompulsje psychiczne. Inne schorzenia ze spektrum OCD obejmują dysmorfię ciała, hipochondrię, tiki i trichotillomanię.           

Aktualne metody leczenia OCD

            Konwencjonalne interwencje u pacjentów z OCD obejmują leki, zwykle SSRI i / lub terapię poznawczo-behawioralną[2]. Chociaż większość osób z OCD odnosi korzyści z tych terapii, niektórzy pacjenci (około jednej trzeciej) są oporni na konwencjonalne metody leczenia. Wśród terapii niefarmakologicznych intensywnie badano rTMS. Postawiono hipotezę, że hamujące działanie rTMS o niskiej częstotliwości może być przydatne w leczeniu niektórych objawów OCD. Niemniej jednak wyniki dotyczące skuteczności rTMS w OCD są mieszane[3]. Głęboka stymulacja mózgu (DBS) może być interesującą alternatywą dla pacjentów opornych na OCD; jednak inwazyjny charakter tego leczenia sprawia, że jest to ostatnia opcja dostępna tylko w przypadkach opornych[4].

Mechanizmy działania tDCS w leczeniu OCD

            Badania neuroobrazowe sugerują, że zmiany w pętli korowo-prążkowo-wzgórzowej kory mózgowej (CSTC) mają wpływ na patofizjologię OCD[5]. W szczególności OCD obejmuje uszkodzenia w dwóch głównych pętlach hamujących, czołowo-prążkowej i oczodołowo-czołowej, odpowiedzialnych odpowiednio za hamowanie behawioralne i poznawcze[6]. Model ten zainspirował neurochirurgiczne podejścia do OCD, które okazały się skutecznymi metodami leczenia, o czym świadczy zgoda FDA na stosowanie humanitarnej stymulacji głębokiej mózgu (DBS) w przypadkach opornych na leczenie[7]. Grzbietowo-boczna kora przedczołowa (DLPFC) jest kluczowym obszarem kontroli poznawczej i emocjonalnej, a także najczęściej wybieranym obszarem w psychiatrycznych zastosowaniach technik nieinwazyjnej stymulacji mózgu (NIBS). Ponadto, w oparciu o dowody neuroobrazowania nadpobudliwości w korze oczodołowo-czołowej (OFC) pacjentów z OCD, inne badania ukierunkowane były na ten region przy użyciu rTMS o niskiej częstotliwości[8].

            Innym odpowiednim obszarem zastosowania tDCS w OCD jest dodatkowe pole przedruchowe (pre-SMA), który okazał się być hiperaktywny u pacjentów z OCD podczas wykonywania zadań poznawczych związanych z aspektami uwagi kontroli działania[9][10]. W rzeczywistości, dowody pochodzące z klinicznej skuteczności hamującego rTMS na tym obszarze oraz z neurofizjologicznych miar zmienionej pobudliwości kory ruchowej w OCD, która normalizuje się na obszarze pre-SMA po 1 Hz rTMS[11], sugerują, że układ przedruchowy / ruchowy jest nieprawidłowo nadpobudliwy w OCD i że istnieje patofizjologiczny związek między taką nadpobudliwością a objawami OCD[12][13].           

Dowody kliniczne

            Istnieją cztery oryginalne opisy przypadków, w których badano wpływ kliniczny tDCS u pacjentów z OCD. W jednym studium przypadku 10 codziennych sesji tDCS z katodą umieszczoną nad lewym DLPFC i anodą na szyi (2 mA przez 20 min) poprawiło zarówno wyniki depresji, jak i lęku, ale nie miało wpływu na objawy obsesyjno-kompulsyjne u osoby dorosłej z OCD[14]. Inne badanie wykazało, że 20 sesji tDCS z anodą umieszczoną nad lewym obszarze pre-SMA i katodą  na prawym obszarze nadoczodołowym (2 mA przez 20 min) u osoby dorosłej z OCD prowadzi do znacznego zmniejszenia objawów obsesyjno-kompulsyjnych[15]. W innym opisie przypadku stwierdzono znaczną redukcję objawów po 10 sesjach tDCS (2 sesje dziennie przez 5 dni) z anodą umieszczoną nad prawym obszarem móżdżkowo-potylicznym i katodą na lewej korze oczodołowo-czołowej (2 mA przez 20 min)[16]. Wreszcie D’Urso i in. (2016) opisują pacjenta z opornym na leczenie OCD, który otrzymywał 20 sesji tDCS 2 mA / 20 min dziennie z elektrodą aktywną umieszczoną na obszarze pre-SMA. Pierwsze 10 sesji było anodowych, podczas gdy ostatnich 10 było katodowych. Pod koniec stymulacji anodowej objawy OCD uległy pogorszeniu. Późniejsza stymulacja katodowa wywołała dramatyczną poprawę kliniczną, która doprowadziła do ogólnego 30% zmniejszenia nasilenia objawów wyjściowych[17].

            W chwili obecnej dostępne jest tylko jedno otwarte badanie pilotażowe z wykorzystaniem tDCS w leczeniu OCD. Ośmiu pacjentów z opornym na leczenie OCD otrzymało 10 sesji (dwa razy dziennie) 2 mA tDCS z katodą na korze oczodołowo-czołowej  i anodą na prawym obszarze móżdżkowym. U tych pacjentów wystąpiła istotna (26,4%) poprawa objawów, która utrzymywała się w okresie 3-miesięcznej obserwacji[18].

Niekorzystne efekty leczenia

Jak dotąd nie zgłoszono żadnych specyficznych, wynikających z leczenia, działań niepożądanych tDCS w leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych[19].

[1]Ruscio, A. M., Stein, D. J., Chiu, W. T., & Kessler, R. C. (2010). The epidemiology of obsessivecompulsive disorder in the National Comorbidity Survey Replication. Molecular Psychiatry, 15(1), 53–63.

[2]Foa, E. B., Liebowitz, M. R., Kozak, M. J., Davies, S., Campeas, R., Franklin, M. E., Tu, X. (2005). Randomized, placebo-controlled trial of exposure and ritual prevention, clomipramine, and their combination in the treatment of obsessive-compulsive disorder. The American Journal of Psychiatry, 162(1), 151–161.

[3]Berlim, M. T., Neufeld, N. H., & Van den Eynde, F. (2013). Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) for obsessive-compulsive disorder (OCD): An exploratory meta-analysis of randomized and sham-controlled trials. Journal of Psychiatric Research, 47(8), 999–1006.

[4]Alonso, P., Cuadras, D., Gabriels, L., Denys, D., Goodman, W., Greenberg, B. D., Menchon, J. M. (2015). Deep brain stimulation for obsessive-compulsive disorder: A meta-analysis of treatment outcome and predictors of response. PLoS One, 10(7), e0133591.

[5]Maia, T. V., Cooney, R. E., & Peterson, B. S. (2008). The neural bases of obsessive-compulsive disorder in children and adults. Development and Psychopathology, 20(4), 1251–1283.

[6]Goncalves, O. F., Carvalho, S., Leite, J., Pocinho, F., Relvas, J., & Fregni, F. (2011). Obsessive compulsive disorder as a functional interhemispheric imbalance at the thalamic level. Medical Hypotheses, 77(3), 445–447.

[7]Shah, D. B., Pesiridou, A., Baltuch, G. H., Malone, D. A., & O’Reardon, J. P. (2008). Functional neurosurgery in the treatment of severe obsessive compulsive disorder and major depression: Overview of disease circuits and therapeutic targeting for the clinician. Psychiatry, 5(9), 24–33.

[8]Berlim, M. T., Neufeld, N. H., & Van den Eynde, F. (2013), op. cit.

[9]de Wit, S. J., de Vries, F. E., van der Werf, Y. D., Cath, D. C., Heslenfeld, D. J., Veltman, E. M., van den Heuvel, O. A. (2012). Presupplementary motor area hyperactivity during response inhibition: A candidate endophenotype of obsessive-compulsive disorder. The American Journal of Psychiatry, 169(10), 1100–1108.

[10]Yucel, M., Harrison, B. J., Wood, S. J., Fornito, A., Wellard, R. M., Pujol, J., Pantelis, C. (2007). Functional and biochemical alterations of the medial frontal cortex in obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry, 64(8), 946–955.

[11]Mantovani, A., Simpson, H. B., Fallon, B. A., Rossi, S., & Lisanby, S. H. (2010). Randomized sham-controlled trial of repetitive transcranial magnetic stimulation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. The International Journal of Neuropsychopharmacology/ Official Scientific Journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum, 13(2), 217–227.

[12]Greenberg, B. D., Murphy, D. L., & Rasmussen, S. A. (2000). Neuroanatomically based approaches to obsessive-compulsive disorder. Neurosurgery and transcranial magnetic stimulation. The Psychiatric Clinics of North America, 23(3), 671–686. xii.

[13]Mantovani, A., Rossi, S., Bassi, B. D., Simpson, H. B., Fallon, B. A., & Lisanby, S. H. (2013). Modulation of motor cortex excitability in obsessive-compulsive disorder: An exploratory study on the relations of neurophysiology measures with clinical outcome. Psychiatry Research.

[14]Volpato, C., Piccione, F., Cavinato, M., Duzzi, D., Schiff, S., Foscolo, L., & Venneri, A. (2013). Modulation of affective symptoms and resting state activity by brain stimulation in a treatmentresistant case of obsessive-compulsive disorder. Neurocase, 19(4), 360–370.

[15]Narayanaswamy, J. C., Jose, D., Chhabra, H., Agarwal, S. M., Shrinivasa, B., Hegde, A., Reddy, Y. C. (2015). Successful application of add-on transcranial direct current stimulation (tDCS) for treatment of SSRI resistant OCD. Brain Stimulation, 8(3), 655–657.

[16]Mondino, M., Brunelin, J., Palm, U., Brunoni, A. R., Poulet, E., & Fecteau, S. (2015). Transcranial direct current stimulation for the treatment of refractory symptoms of schizophrenia. Current evidence and future directions. Current Pharmaceutical Design, 21(23), 3373–3383.

[17]D’Urso, G., Brunoni, A. R., Anastasia, A., Micillo, M., de Bartolomeis, A., & Mantovani, A. (2016). Polarity-dependent effects of transcranial direct current stimulation in obsessive-compulsive disorder. Neurocase, 22(1), 60–64.

[18]Bation, R., Poulet, E., Haesebaert, F., Saoud, M., & Brunelin, J. (2016). Transcranial direct current stimulation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: An open-label pilot study. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 65, 153–157.

[19]Knotkova H., Nitsche M.A., Bikson M., Woods A. J. (2019) Practical Guide to Transcranial Direct Current Stimulation, 450.

To może Ciebie zainteresować

Aby umówić się na wizytę diagnostyczną i wstępną sesję terapeutyczną, prosimy o kontakt telefoniczny lub mailowy.

+48 503 526 907

centrumneuroterapii@gmail.com

Zachodniopomorskie Centrum Neuroterapii

ul. 3 Maja 25-27, piętro II, gabinet 311.
70-215 Szczecin
NIP: 8522666280