Terapia tDCS a zaburzenia lękowe i zespół stresu pourazowego

            Negatywne nastawienie percepcyjne odgrywa kluczową rolę w zaburzeniach depresyjnych i lękowych oraz upośledza percepcję i pamięć, które mogą zostać przywrócone przez leki przeciwlękowe i przeciwdepresyjne u zdrowych ochotników[1] i pacjentów z depresją[2]. Ponadto kontrola uwagi jest modulowana przez lęk[3], natomiast lęk jako cecha negatywnie wpływa na aktywność grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (DLPFC), co wykazano w badaniach neuroobrazowych, analizujących kontrolę uwagi nad bodźcami emocjonalnymi i nieemocjonalnymi[4][5]. Zatem aktywność DLPFC potencjalnie modyfikuje kontrolę uwagi i wpływa na lęk jako cechę.

            Randomizowane badanie krzyżowe z udziałem 60 zdrowych ochotników ze stymulacją anodową i pozorowaną obszaru lewego i prawego DLPFC wykazało, że trening modyfikacji tendencyjności uwagi w celu zmniejszenia uwagi na bodźce zagrażające poprawia się dzięki zastosowaniu anodowego tDCS (1 mA, 17 min)[6]. Inne randomizowane badanie z grupami równoległymi z udziałem 24 pacjentów z depresją wykazało zmniejszenie negatywnej uwagi po anodowym tDCS lewego DLPFC w porównaniu z pozorowanym w zadaniu Emotional Stroop Task[7]. Kelley, Hortensius i Harmon-Jones (2013) stwierdzili wzrost występowania ruminacji (negatywnych myśli) po stymulacji anodowej prawego DLPFC w porównaniu do stymulacji anodowej lewego DLPFC i stymulacji pozorowanej w trójgrupowym układzie równoległym ze 115 zdrowymi ochotnikami. Badania te sugerują, że aktywność frontalna zwiększa raczej hamowanie ekspresji gniewu, a zatem powoduje wzmożone ruminacje. Te trzy badania wskazują na modulującą rolę lewego DLPFC w kontroli uwagi nad lękiem[8].

            Leczenie zespołu lęku uogólnionego za pomocą tDCS opisano w opisie pojedynczego przypadku 58-letniej kobiety. Katodę umieszczono na prawym DLPFC, anodę na lewym ramieniu. 15 zabiegów z 2 mA tDCS w ciągu 30 min doprowadziło do obniżenia skali oceny lęku. Skuteczność anksjolityczna po zahamowaniu prawidłowego DLPFC jest prawdopodobnie modulowana przez zmianę aktywności w strukturach sieci korowej i podkorowej, np. przyśrodkowa kora przedczołowa, ciało migdałowate i wyspa[9].           

Zespół stresu pourazowego

            Zespół stresu pourazowego (PTSD) obejmuje różne objawy, w tym ciągłe wyrażanie objawów emocjonalnych po uwarunkowane sygnały pojawiające się po ciężkich doświadczeniach traumatycznych. Zbadano kilka metod leczenia, takich jak terapie behawioralne i interwencje farmakologiczne. D-cykloseryna, częściowy agonista receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), ułatwiała wygaszanie strachu w badaniach klinicznych, a stosowanie β-blokerów prowadzi do blokady rekonsolidacji pamięci[10]; jednak nadal nie ma standardowej farmakologicznej interwencji dla zapomnienia. Modele gryzoni sugerują, że grzbietowa przednia kora zakrętu obręczy (dACC) jest bardziej zaangażowana w uczenie się strachu, podczas gdy środkowa kora przedczołowa (mPFC) jest bardziej zaangażowana w wygaszanie strachu[11]. Dlatego powierzchowe obszary mózgu, takie jak mPFC, mogą służyć jako cel nieinwazyjnej stymulacji mózgu.

            Oprócz objawów lękowych, zaburzenia pamięci operacyjnej występują, gdy pacjenci są narażeni na stres[12]. Wiadomo, że tDCS w przedczołowych obszarach mózgu poprawia pamięć roboczą[13], dlatego może być również stosowany do redukcji zaburzeń poznawczych związanych ze stresem. Deficyty pamięci roboczej związane ze stresem zostały zmniejszone po anodowym tDCS odpowiedniego w obszarze DLPFC u 120 zdrowych dorosłych, w porównaniu ze stymulacją katodową lub pozorowaną[14]. Wskazuje to na kluczową rolę kory przedczołowej w kontroli lęku, która może być wykorzystywana w zaburzeniach poznawczych wywołanych stresem. Saunders i in. (2015) badali wpływ 5 × 1 mA tDCS (20 min na sesję, anoda na F3, katoda na Fp2) u czterech weteranów wojennych z PTSD (55–65 lat). Stwierdzili wzrost wydajności pamięci roboczej w standaryzowanym teście oceniającym i, do pewnego stopnia, poprawę przetwarzania emocjonalnego. Analizy EEG wykazały wzrost częstotliwości szczytowej alfa zarówno w amplitudzie, jak i częstotliwości po stymulacji[15].

[1]Harmer, C. J., Hill, S. A., Taylor, M. J., Cowen, P. J., & Goodwin, G. M. (2003). Toward a neuropsychological theory of antidepressant drug action: Increase in positive emotional bias after potentiation of norepinephrine activity. The American Journal of Psychiatry, 160(5), 990–992.

[2]Tranter, R., Bell, D., Gutting, P., Harmer, C., Healy, D., & Anderson, I. M. (2009). The effect of serotonergic and noradrenergic antidepressants on face emotion processing in depressed patients. Journal of Affective Disorders, 118(1–3), 87–93.

[3]Bishop, S., Duncan, J., Brett, M., & Lawrence, A. D. (2004). Prefrontal cortical function and anxiety: Controlling attention to threat-related stimuli. Nature Neuroscience, 7(2), 184–188.

[4]Bishop, S. J. (2009). Trait anxiety and impoverished prefrontal control of attention. Nature Neuroscience, 12(1), 92–98.

[5]Bishop, S. J., Jenkins, R., & Lawrence, A. D. (2007). Neural processing of fearful faces: Effects of anxiety are gated by perceptual capacity limitations. Cerebral Cortex, 17(7), 1595–1603.

[6]Clarke, P. J., Browning, M., Hammond, G., Notebaert, L., & MacLeod, C. (2014). The causal role of the dorsolateral prefrontal cortex in the modification of attentional bias: Evidence from transcranial direct current stimulation. Biological Psychiatry, 76(12), 946–952.

[7]Brunoni, A. R., Ferrucci, R., Bortolomasi, M., Scelzo, E., Boggio, P. S., Fregni, F., Priori, A. (2013). Interactions between transcranial direct current stimulation (tDCS) and pharmacological interventions in the major depressive episode: Findings from a naturalistic study. European Psychiatry, 28(6), 356–361.

[8]Kelley, N. J., Hortensius, R., & Harmon-Jones, E. (2013). When anger leads to rumination: Induction of relative right frontal cortical activity with transcranial direct current stimulation increases anger-related rumination. Psychological Science, 24(4), 475–481.

[9]Shiozawa, P., Leiva, A. P., Castro, C. D., da Silva, M. E., Cordeiro, Q., Fregni, F., & Brunoni, A. R. (2014). Transcranial direct current stimulation for generalized anxiety disorder: A case study. Biological Psychiatry, 75(11), e17–e18.

[10]Ressler, K. J., Rothbaum, B. O., Tannenbaum, L., Anderson, P., Graap, K., Zimand, E., Davis, M. (2004). Cognitive enhancers as adjuncts to psychotherapy: Use of D-cycloserine in phobic individuals to facilitate extinction of fear. Archives of General Psychiatry, 61(11), 1136–1144.

[11]Marin, M. F., Camprodon, J. A., Dougherty, D. D., & Milad, M. R. (2014). Device-based brain stimulation to augment fear extinction: Implications for PTSD treatment and beyond. Depression & Anxiety, 31(4), 269–278.

[12]Honzel, N., Justus, T., & Swick, D. (2014). Posttraumatic stress disorder is associated with limited executive resources in a working memory task. Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience, 14(2), 792–804.

[13]Kuo, M. F., & Nitsche, M. A. (2012). Effects of transcranial electrical stimulation on cognition. Clinical EEG and Neuroscience, 43(3), 192–199.

[14]Bogdanov, M., & Schwabe, L. (2016). Transcranial stimulation of the dorsolateral prefrontal cortex prevents stress-induced working memory deficits. The Journal of Neuroscience, 36(4), 1429–1437.

[15]Saunders, N., Downham, R., Turman, B., Kropotov, J., Clark, R., Yumash, R., & Szatmary, A. (2015). Working memory training with tDCS improves behavioral and neurophysiological symptoms in pilot group with post-traumatic stress disorder (PTSD) and with poor working memory. Neurocase, 21(3), 271–278.

To może Ciebie zainteresować

Aby umówić się na wizytę diagnostyczną i wstępną sesję terapeutyczną, prosimy o kontakt telefoniczny lub mailowy.

+48 503 526 907

centrumneuroterapii@gmail.com

Zachodniopomorskie Centrum Neuroterapii

ul. 3 Maja 25-27, piętro II, gabinet 311.
70-215 Szczecin
NIP: 8522666280