Terapia tDCS w leczeniu łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu

Terapia tDCS w leczeniu łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu

Łagodne urazowe uszkodzenie mózgu (mTBI; czasami określane jako wstrząśnienie mózgu) zostało zdefiniowane jako przejściowy (<24 h) stan splątania i/lub utraty przytomności trwający mniej niż 30 minut po uszkodzeniu mózgu i może być wynikiem rozlanego urazu mózgu, który może wpływać na funkcje motoryczne i poznawcze. Objawy poznawcze mTBI mogą obejmować dezorientację, trudności w skupieniu uwagi, zaburzenia pamięci i zmniejszoną szybkość przetwarzania wzrokowego. Powrót do zdrowia po mTBI związanym ze sportem jest zwykle oceniany za pomocą komputerowych testów neuropoznawczych i następuje zwykle w ciągu 10 dni po urazie. Rosnąca literatura sugeruje jednak, że nawet przy braku deficytów neuropoznawczych zaburzenia motoryczne, takie jak zmniejszona prędkość ruchu oraz trudności z kontrolą chodu i równowagi, mogą utrzymywać się w dłuższej perspektywie. W trzech badaniach zbadano skuteczność terapii tDCS w poprawie objawów u pacjentów z mTBI.

Pinchuk i in. retrospektywnie przeanalizowali skuteczność kliniczną tDCS w leczeniu pierwotnego i wtórnego bólu głowy. Wśród 90 pacjentów do badania włączono 44 nastolatków w wieku 11–16 lat z przewlekłym pourazowym bólem głowy po mTBI. Podstawowym wynikiem skuteczności leczenia był ≥50% spadek liczby dni z bólami głowy w miesiącu. Drugorzędowe wyniki obejmowały intensywność bólu głowy (ocenianą w numerycznej skali ocen (NRS) od 0 do 10) i czas trwania, dawki przyjmowanych leków przeciwbólowych oraz wyniki w skali depresji/lęku. Wyniki badania wskazały na znaczne zmniejszenie ocen bólu głowy (NRS przed: 5,11 ± 1,6 vs. NRS po: 2,11 ± 1,54), zmniejszoną liczbę dni z bólem głowy (10,32 ± 6,48 dni w porównaniu z 4,11 ± 2,18 dni) oraz skrócony czas trwania bólu głowy (4,57 ± 3,76 godz. vs. 2,45 ± 1,66 godz.). Ponadto dane z badania wskazywały, że efekty te utrzymywały się średnio przez pięć do dziewięciu miesięcy. Co więcej, odkryto również, że skuteczność stymulacji zależała od umiejscowienia elektrod stymulujących, przy czym 85% młodzieży mTBI zgłaszało skuteczną ulgę w bólu głowy po dwóch lub trzech sesjach. Autorzy postulowali, że wybrany przez nich montaż elektrod pozwolił oddziaływać zarówno na biegun czołowy, jak i w mniejszym stopniu na obszary przyśrodkowo-podstawne płatów czołowych, z których odchodzi silny system włókien odkorowych w kierunku tworu siatkowatego (RF) pnia mózgu. Aktywacja śródmózgowia RF jest uważana za podstawowy czynnik leczenia tDCS u osób z pourazowymi bólami głowy związanymi z mTBI. Rzeczywiście, główną przyczyną takich bólów głowy może być zmniejszenie aktywacji RF, co prowadzi do zakłócenia neurodynamiki siateczkowo-korowo-podkorowej, a montaż 1 EP może skutkować aktywacją RF. Tak więc, wpływając na te obszary za pomocą tDCS, aktywność RF i wzgórza może ustabilizować się na optymalnym poziomie u tych pacjentów. Warto również zauważyć, że skuteczność kliniczna tDCS była porównywalna ze skutecznością typowych leków farmakologicznych i innych rodzajów leczenia, takich jak biofeedback i zabiegi chiropraktyczne. Ponadto korzystne efekty były bardziej spójne i występowały przez dłuższy czas niż po terapiach farmakologicznych i powodowały bardzo niewiele skutków ubocznych. W związku z tym autorzy doszli do wniosku, że tDCS jest obiecującą opcją leczenia bólów głowy wywołanych mTBI i o różnych innych etiologiach.

Quinn i in. zbadali, czy anodowy tDCS na korze przedczołowej oraz trening poznawczy zmienił mózgowy przepływ krwi (CBF) w pseudociągłych sekwencjach znakowania spinów tętniczych (pCASL) u pacjentów z mTBI. Do badania włączono dwudziestu czterech pacjentów (15 mężczyzn) z przewlekłym mTBI z poznawczymi objawami pourazowymi. Badani przeszli 10 dni skomputeryzowanego szkolenia funkcji wykonawczych w połączeniu z atDCS. Wszyscy badani mieli rozpoznanie łagodnego lub umiarkowanego TBI w ciągu ostatnich 15 lat i zostali losowo przypisani do aktywnego (ukończonych n = 10) lub pozorowanego (ukończonych n = 14) atDCS w połączeniu z zadaniami treningu funkcji wykonawczych. Natężenie prądu dla grupy aktywnej wynosiło 2 mA dostarczane przez 30 min (gęstość prądu = 0,08 mA/cm2). Wszyscy badani ćwiczyli swoje funkcje wykonawcze przez 30 minut podczas stymulacji. Każda sesja składała się z 10 minut zadania AX Continuous Performance Task, które oceniało hamowanie odpowiedzi oraz proaktywną i reaktywną kontrolę poznawczą, oraz z 20 minut zmodyfikowanego multimodalnego (wzrokowego/słuchowego) zadania pamięci roboczej N-back przez 10 sesji. Obrazowanie perfuzji mózgowej wykonano za pomocą skanów MRI wykonanych podczas oceny wyjściowej oraz następnego dnia po zakończeniu protokołu stymulacja + trening. Wyniki wskazywały na podobne zmiany perfuzji mózgowej i testów behawioralnych/poznawczych zarówno w grupie pozorowanego, jak i aktywnego tDCS po interwencji. Zauważono, że wyjściowe wartości CBF były podobne do innych badań zgłaszających zmniejszenie globalnego CBF po urazie. Zauważono też jednak spadek globalnego CBF w czasie i poprawę nastroju, uwagi i funkcji wykonawczych, co potencjalnie wskazuje na zwiększoną wydajność mózgu. Zmiany w globalnym CBF były słabo związane z jednym testem uczenia się werbalnego (r = -0,44), ale ta korelacja nie przetrwała korekcji błędu typu I (p = 0,03 nieskorygowany; p = 0,79 skorygowany). Nie znaleziono innych powiązań z globalnym CBF, obiektywną wydajnością poznawczą lub subiektywną oceną nastroju. Badacze postulowali, że stan kliniczny i uogólniona perfuzja stanowią bardziej skomplikowany związek, niż początkowo zakładali. Zauważyli również, że dodanie tDCS do treningu poznawczego nie wywołało żadnego dodatkowego wpływu na globalne CBF. To odkrycie nie było nowe, ponieważ istnieją dowody na to, że tDCS, który nominalnie wpływa głównie na cele w mózgu pod elektrodami, indukuje jedynie zmiany perfuzji w tych określonych obszarach docelowych, a nie na całym mózgu. Koncepcja ta została dodatkowo poparta w tym badaniu, w którym stwierdzono również, że aktywny tDCS był związany ze zwiększonym CBF w prawym dolnym zakręcie czołowym, obszarze mózgu prawdopodobnie leżącym pod anodą, podczas gdy regionalne CBF tego samego obszaru zostało zmniejszone w grupie pozorowanej; chociaż to odkrycie ponownie nie przetrwało korekty statystycznej. Było to jednak interesujące ze względu na teoretyczne i empiryczne ustalenia, które wskazywały na różne perfuzje prawego przedczołowego i prawego czołowo-ciemieniowego po mTBI. Ten ostatni region jest prawdopodobnie częścią sieci, która została powiązana z hamowaniem, uwagą wzrokową i emocjami. Dysfunkcja tych pierwszych (tj. prawych obszarów czołowych) wiąże się również z lękiem, depresją, impulsywnością, somatyzacją i rozpraszaniem uwagi, z których wszystkie są potencjalnymi chorobami współistniejącymi w przewlekłym mTBI.

Park i in. zbadali, czy tDCS nad korą ruchową poprawi równowagę i funkcję chodu w powtarzalnym modelu szczura mTBI. Sześćdziesiąt pięć szczurów zostało losowo przydzielonych do grupy tDCS lub grupy kontrolnej. Aby zasymulować powtarzające się mTBI u szczurów, autorzy indukowali mTBI przez trzy kolejne dni za pomocą urządzenia do zrzucania ciężaru (gryzonie były znieczulane podczas indukcji). Grupa tDCS otrzymała pojedynczą sesję tDCS 24 godziny po trzecim dniu spadku ciężaru (Dzień 4; zwierzę znieczulono podczas podawania tDCS), a grupa kontrolna nie otrzymała leczenia, ale była nadal znieczulona w dniu 4. Wynikami były zmiany w indukowanym przez TMS ruchowym potencjale wywołanym (MEP), teście uchybień stóp (kontrola równowagi) i teście rotarod (orientacja postawy) oceniane przed mTBI (dzień 1), po ostatnim spadku ciężaru (dzień 3) i po tDCS (Dzień 4), z podobnymi ocenami czasowymi dla grupy kontrolnej. Odkrycia wskazują, że tDCS podany dzień po powtarzalnej indukcji mTBI zwiększył amplitudę MEP, zmniejszył (tylko trend) współczynnik uchybień stóp i znacznie poprawił czas trwania rotarod. Autorzy postulowali, że tDCS nad stymulowanymi obszarami generuje pole elektryczne, które polaryzuje leżące poniżej populacje neuronów i moduluje spoczynkowy potencjał błonowy u szczurów mTBI. Następnie, droga korowo-rdzeniowa mogła zostać aktywowana i wywołać poprawę równowagi i chodu. Co więcej, ich wyniki sugerowały, że mTBI zmniejszyło liczbę jednostek ruchowych rekrutowanych w pobudliwości korowo-rdzeniowej i że ten ostry niedobór może zostać przywrócony przez tDCS w tych obszarach. Wydaje się to prawdopodobne, ponieważ zastępowanie utraconych włókien może być ułatwione przez jednoczesne pobudzanie jednostek ruchowych. Odkrycia te dostarczają wstępnych dowodów na to, że tDCS jest obiecującym narzędziem do modulowania funkcji sieci mózgowej, a następnie nadrdzeniowej kontroli ruchowej i może stanowić platformę translacyjną do połączenia badań na ludziach i zwierzętach oraz ustanowienia nowych terapii dla powtarzających się mTBI.

Na podstawie przeglądu badań można stwierdzić, że istnieją ograniczone dowody na poprawę sprawności poznawczej i ruchowej przez tDCS w mTBI.

Chorujesz na łagodne urazowe uszkodzenie mózgu? Nie czekaj i umów się na terapię tDCS w Zachodniopomorskim Centrum Neuroterapii! Skorzystaj z leczenia bezpiecznego, skutecznego i opartego na najnowszych wynikach badań klinicznych. Tel. 503 526 907, Szczecin, 3 Maja 25-27, gabinet 311.

To może Ciebie zainteresować

Aby umówić się na wizytę diagnostyczną i wstępną sesję terapeutyczną, prosimy o kontakt telefoniczny lub mailowy.

+48 503 526 907

centrumneuroterapii@gmail.com

Zachodniopomorskie Centrum Neuroterapii

ul. 3 Maja 25-27, piętro II, gabinet 311.
70-215 Szczecin
NIP: 8522666280