Terapia tDCS w leczeniu szumów usznych

Szacuje się, że szum w uszach, charakteryzujący się percepcją dźwięku przy braku zewnętrznego źródła akustycznego, ma ogólnoświatową częstość występowania na poziomie 12–30% wśród ogółu społeczeństwa, wzrastając do 30% u osób powyżej 50 roku życia. Badania populacyjne wykazały częstsze występowanie szumów usznych wśród mężczyzn i osób z ubytkiem słuchu, niższym statusem społeczno-ekonomicznym lub wykształceniem, oprócz wielu różnych chorób, takich jak niedoczynność tarczycy, hiperlipidemia i choroba zwyrodnieniowa stawów. Chociaż objawy mogą być wystarczająco leczone u większości pacjentów z szumami usznymi, ciężkie szumy uszne występują w około 20% wszystkich przypadków. Zaburzenie to ma znaczący negatywny wpływ na jakość życia pacjentów, począwszy od wyniszczającego bólu fizycznego po skutki psychiczne i emocjonalne.

Pomimo znacznego wzrostu badań nad szumami usznymi, szczególnie w ostatniej dekadzie, patofizjologia fantomowego dźwięku pozostaje do wyjaśnienia. Jednak badania neuroobrazowe pozwoliły na pewne wiarygodne wyjaśnienia dotyczące korelatów neuronalnych i zmian w mózgu, które wywołują kliniczną manifestację szumu w uszach. Patofizjologię szumów usznych powiązano ze zmianami w układzie słuchowym i kilku niesłuchowych obszarach mózgu. Wykazano, że uszkodzenia ślimaka i następująca po nim utrata słuchu powodują nienormalnie zwiększoną częstość spontanicznego wyzwalania (tj. nadpobudliwość) w ośrodkowym obwodzie słuchowym. Reorganizacja map tonotopowych i regulacja w dół hamowania (tj. odhamowania) w układzie słuchowym to dobrze odbierane mechanizmy odpowiedzialne za szum w uszach.

Jeśli chodzi o obszary niesłuchowe, duży nacisk położono na regiony struktur limbicznych (tj. ciało migdałowate, przedni zakręt obręczy, hipokamp, kora oczodołowo-czołowa i przednia kora wyspy), które są zaangażowane w ocenę i utrzymanie emocjonalnej i czuciowej (np. słuchowej) istotności, motywacji i pamięci. Mechanizmy leżące u podstaw interakcji między układem słuchowym a strukturami limbicznymi oraz ich wkład w generowanie i utrzymywanie niepokoju w uszach są dyskusyjne. Niemniej jednak, w procesie odkrywania tego wzajemnie powiązanego związku, intensywne wysiłki badawcze zidentyfikowały potencjalne nowe strategie leczenia szumów usznych, skupione wokół modulowania plastyczności „sieci niepokoju” poprzez połączone obszary, takie jak grzbietowa boczna kora przedczołowa, kora słuchowa i połączenie skroniowo-ciemieniowe.

Na tej podstawie zdolność nieinwazyjnych metod stymulacji mózgu do wykonywania skutecznej modulacji wzbudziła zainteresowanie kliniczne i naukowe. Potencjalna terapeutyczna rola przezczaszkowej stymulacji prądem stałym (tDCS) jest atrakcyjna i istotna, biorąc pod uwagę ograniczony sukces obecnych podejść farmakologicznych i niefarmakologicznych.

Podobnie jak w przypadku wykorzystania tDCS w innych zaburzeniach neuropsychiatrycznych, główne przypuszczenie działania tDCS w szumach usznych zakłada, że anodowy tDCS zwiększa pobudliwość neuronalną poprzez depolaryzację, podczas gdy katodowy tDCS osiąga odwrotny efekt poprzez wywoływanie hiperpolaryzacji neuronów. Tak więc, aby osiągnąć wyniki terapeutyczne, anodowy tDCS stosuje się na obszary o obniżonej aktywności, a katodowy tDCS na obszary nadaktywne. Ostatecznym celem byłoby przywrócenie aktywności i funkcji zaburzonych obszarów mózgu do normalnych stanów. W przypadku szumów usznych głównym celem tDCS jest regulacja percepcji szumów usznych lub ich aspektów afektywnych poprzez zakłócanie upośledzonej patologicznej aktywności neuronalnej.

Wstępne badania dotyczyły wpływu tDCS na obszar skroniowo-ciemieniowy. Celowanie w niego może oznaczać modulowanie sieci neuronowej, która ma znaczący wpływ na pierwotną korę słuchową, obszary skojarzeń słuchowych i części układu limbicznego, zwłaszcza ciało migdałowate i hipokamp. Postawiono hipotezę, że stymulacja anodowa może depolaryzować neurony związane z wyżej wymienionymi strukturami korowymi i podkorowymi, a następnie, poprzez sieci hamowania, sprzyjać tłumieniu trwających stanów nieprawidłowej nadaktywności w korze słuchowej.

Pierwsze badanie szumów usznych i tDCS oceniało wpływ katodowego tDCS, anodowego tDCS i powtarzalnej przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (rTMS) o częstotliwości 10 Hz (tj. stymulacji pobudzającej) w porównaniu z protokołem stymulacji pozorowanej w modulowaniu obszaru skroniowo-ciemieniowego. Anodowy tDCS z katodą umieszczoną przeciwstronnie na obszarze nadoczodołowym spowodował przejściową supresję szumów usznych, co było podobne do wyników rTMS. Te obiecujące odkrycia zostały powtórzone przez Garina i in., a efekty terapeutyczne u niektórych uczestników trwały kilka dni.

Kolejne badanie z zastosowaniem anodowego tDCS w układzie dawka-odpowiedź wykazało, że tłumienie szumu w uszach było największe po 20 minutach stymulacji 2 mA w porównaniu z niższymi intensywnościami stymulacji stosowanymi w poprzednich badaniach. Może to jednak być wynikiem skumulowanego wpływu sesji, ponieważ okres wypłukiwania wynosił 10 minut między sesjami stymulacji. Ta skłonność została wzmocniona w późniejszych kontrolowanych badaniach z podobnymi parametrami stymulacji.

Kilka badań dotyczyło kory przedczołowej (PC). Wykazano, że kora ta zawiera komórki pamięci słuchowej i działa jako dwustronny facylitator ułatwiający przechowywanie pamięci słuchowej. Ponadto u ludzi PC wywiera wczesną hamującą modulację sygnału wejściowego do pierwotnej kory słuchowej i jest związana z uwagą słuchową, powodując odgórną modulację przetwarzania słuchowego. Badania sugerują również, że PC odgrywa ważną rolę w integracji sensorycznych i emocjonalnych aspektów szumu w uszach. W szczególności może być ośrodkiem regulacyjnym struktur mózgowych (tj. kory przedniego zakrętu obręczy, ciała migdałowatego i wyspy), które są zaangażowane w emocjonalne postrzeganie szumów usznych.

W większości badań stosowano stymulację dwuczołową 1,5 mA lub 2,0 mA przez 20 minut, Pierwsze badanie wykorzystujące ten dwuczołowy projekt tDCS wykazało, że pojedyncza sesja anodowej prawej i katodowej lewej skutkowała przejściową poprawą nasilenia szumów usznych, ale bez znaczącego efektu po anodowym lewym i katodowym prawym (tj. gdy polaryzacja została odwrócona). Ponadto zauważono interakcję między stopniem redukcji stresu a lateralizacją szumów usznych. Nie zaobserwowano tego jednak w przypadku intensywności szumów usznych.

Jednocześnie literatura dotycząca neuroobrazowania sugerowała, że PC odgrywa ważną rolę w stanach lękowych, depresji i nieprzyjemności związanych z bólem. Fregni i in. wykazali, że anodowy tDCS PC poprawił objawy depresji po pięciu sesjach. Biorąc pod uwagę, że szumowi usznemu zwykle towarzyszy depresja, kolejne badanie oceniające umieszczanie elektrod w powtarzalnych (pięć sesji) dwuczołowego tDCS przeprowadzono metodą podwójnie ślepej próby, z kontrolą placebo, naprzemiennie. Wyniki wykazały, że oba montaże (anodowy prawy/katodowy lewy i katodowy prawy/anodowy lewy) zmniejszyły dokuczliwość szumów usznych, ale nie intensywność szumów usznych. Jednak, zgodnie z hipotezą, stymulacja lewa PC modulowała depresję.

Wyniki te były zgodne z teorią zunifikowanej percepcji szumów usznych, zgodnie z którą sieć szumów usznych składa się z wielu dynamicznie adaptacyjnych nakładających się podsieci. Każda z tych podsieci reprezentuje kliniczny aspekt szumów usznych, taki jak stres, lateralizacja lub charakterystyka dźwięku. Aby ulepszyć protokoły tDCS, przeprowadzono badanie tDCS oparte na EEG, wykorzystując zlokalizowaną źródłową aktywność elektryczną w stanie spoczynku, aby określić umiejscowienie elektrod anodowych i katodowych. Wyniki badania wykazały tłumienie szumów usznych, gdy obszar przyhipokampowy, przednia część kory obręczy i pierwotna kora słuchowa były modulowane.

Podsumowując, dotychczasowe wyniki badań tDCS pokazują, że tDCS PC reprezentuje najlepiej przebadany protokół stymulacji, który może do pewnego stopnia konsekwentnie wywoływać znaczące przejściowe korzystne efekty na pomiary szumów usznych. Dostępne jest mniej wiarygodne wsparcie dla skuteczności protokołów stymulacji tDCS ukierunkowanych na korę słuchową lub obszar skroniowo-ciemieniowy. Jednym z prawdopodobnych powodów korzystniejszych wyników podczas celowania w PC jest prawdopodobna stymulacja dużej sieci połączonej leżącej u podstaw szumów usznych, obejmującej zarówno słuchowe, jak i niezwiązane ze słuchem obszary mózgu, co skutkuje zmniejszeniem nie tylko drażliwości, ale także głośności.

 

To może Ciebie zainteresować

Aby umówić się na wizytę diagnostyczną i wstępną sesję terapeutyczną, prosimy o kontakt telefoniczny lub mailowy.

+48 503 526 907

centrumneuroterapii@gmail.com

Zachodniopomorskie Centrum Neuroterapii

ul. 3 Maja 25-27, piętro II, gabinet 311.
70-215 Szczecin
NIP: 8522666280